『壹』 中老年血钙高,是钙补多了吗
一些中老年人在体检时,发现自己的血钙水平明显增高,便认为自己体内不缺钙,就不再补钙了。其实,这很大程度上,是一种误解。 在正常情况下,体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中,血液中的钙还不到全身总量的1%。
正常情况下,血钙会维持在一定的范围内,血钙浓度比较稳定,正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)。
当血钙低于1.75mmol/L时,神经肌肉应激性升高,可发生手足搐搦。
当血钙大于2.75mmol/L时,即高钙血症,可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱,严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时,心肌兴奋性、传导性降低,高钙血症还会对肾脏产生损害。
当血钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象,患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
所以,一旦血钙高于正常水平,也要提高警惕。对于中老年朋友而言,如果血钙过高不代表体内钙过多,恰恰相反,它说明体内缺钙,可能伴有骨质疏松。因为血液增多的钙是从骨骼中释放流入的,可以看做是体内一种被迫的自我调节。
钙离子在人体中的重要作用:1、钙离子是人体内最为重要的微量元素,是骨骼和软骨的重要组成成分。
2、作为细胞内的信号传递重要信使,参与了各种细胞代谢和激素代谢的作用。
3、维持细胞膜电位和血管壁的通透性,好多降压药靠的就是这个作用。
4、维持正常神经的传导功能,维持肌肉的收缩与舒张过程。
4、参与凝血功能、脂质代谢、毒素排除等过程。
与体内钙离子浓度自我调节稍有不同,外界摄入过多的钙,主要有以下几方面后果:
1、引起神经系统功能降低,使脑功能普遍降低,引起老年性痴呆,并有可能过早衰老。
2、引起肌肉兴奋性降低,出现食欲不振、嗜睡、情感淡漠、手足麻木、周身疲惫乏力、骨痛等症状。
3、影响心脏传导功能,可能出现心律紊乱等问题。
4、血钙量常年处在高水平时,可导致动脉硬化、高血压等问题。
5、如果长期摄入钙过量,高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石,严重可发展为尿毒症。
1、服用钙制剂,请先诊断是否缺钙,必要时检查甲状旁腺功能和骨密度,并由医生评判每天给予钙剂补充。
2、自行购买时,要认真核对所购买的钙制剂的钙含量,不同品牌的补钙制剂的钙含量可相差十几倍。
3、维生素D是钙被骨髓吸收的载体,老年人补钙的同时要注意补充维生素D,并多晒太阳。
4、老年人补钙时,要减少盐的摄入,因为盐的摄入量越多,钙的吸收就越差。
5、女性更年期前后,由于雌激素的变化,身体更容易缺钙,导致骨质疏松,要特别注意防范。对于这个时期的女性,可以按照上述4点自行选择补钙。
此博士哥哥药学出身,却也立志做一名优秀的营养师,人帅不帅不知道,但内容一定很帅!
『贰』 体检哪个指标最重要医生提醒:它若升高,心梗癌症离你仅一步!
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阵发性室上性心动过速(PSVT)是一种常见的良性心律失常。据报道,30%的PSVT患者会出现肌钙蛋白显著升高。由于这些患者有胸痛和胸部不适的症状,因此常被误诊为急性冠脉综合征(ACS),并给予抗血小板和抗栓治疗等不适当的治疗。然而,冠状动脉造影显示大多数患者的冠状动脉正常。
心动过速导致肌钙蛋白升高的机制尚不完全清楚。大多数学者认为心动过速增加心肌耗氧量的机制,与心肌灌注时舒张期短引起心肌供氧量减少的机制是一样的。因此,心动过速最终会导致心肌灌注减少,从而导致cTnI释放进入循环。
在对PSVT和肌钙蛋白升高的患者进行鉴别诊断时,应慎用冠状动脉造影等侵入性评估方法。
尽管在正常情况下心包不存在肌钙蛋白,但当炎症累及心外膜时,炎症破坏心肌细胞,心包炎患者也可出现肌钙蛋白升高。据报道,32%~49%的急性心包炎患者会出现肌钙蛋白升高。心包炎患者出现呼吸困难、胸闷不适、肌钙蛋白升高、心电图表现不够典型时,需与心肌梗死鉴别。
心肌炎患者肌钙蛋白水平的变化范围很大。肌钙蛋白升高与心肌炎症受累程度大致相关,但与ACS不同,它与心肌炎患者的不良预后似乎无关。
肌钙蛋白升高可见于慢性心衰患者,无论是缺血性病因(如冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠脉痉挛等)或非缺血性病因(如高血压、肥厚型心肌病、扩张型心肌病等)均可导致。慢性心衰患者肌钙蛋白升高尤以老年、男性、合并糖尿病和肾功能不全等疾病患者居多,缺血性心脏病所致心衰比例高于非缺血性心脏病所致心衰的比例。
急性失代偿性心衰患者肌钙蛋白检测阳性率高于慢性稳定性心衰患者,男性、缺血性心脏病、肾功能不全、低血压、低钠血症等危险因素与肌钙蛋白升高独立相关,无论何种肌钙蛋白升高,患者的1年死亡率明显增加。
常规测量(非高敏)时,心肌肌钙蛋白T或I在>90%的应激性心肌病患者中升高,峰值肌钙蛋白水平通常<10 ng/ml,明显低于经典的ACS。
心肌病患者肌钙蛋白升高与心肌超负荷有关。心肌需氧和供氧失衡,心肌细胞处于相对缺血缺氧状态,部分心肌细胞坏死,肌钙蛋白释放而引起肌钙蛋白升高。一些研究发现肌钙蛋白基因突变与肥厚型心肌病及扩张型心肌病有关,所以肌钙蛋白升高与心肌病可能互为因果。
大概有23.5%的主动脉夹层的患者有肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高的主动脉夹层患者比肌钙蛋白正常范围的患者病死率高4倍。TnI升高在主动脉夹层的患者中很常见。
TnI在主动脉夹层中可能表示心脏血流动力学压力较大,但并不一定能反映预后较差。主动脉及冠脉夹层可导致肌钙蛋白升高,一方面可能是引起了心肌的微小梗死灶,另一方面可能是冠脉夹层使心肌供血不足而导致心肌缺氧。
肿瘤转移至心脏和心包的发生率至少是原发心脏肿瘤的10倍,任何肿瘤都有可能引起血清肌钙蛋白的升高,可通过直接侵袭(喉癌)、肿瘤碎片栓塞冠状动脉或伴随的血栓(粘液瘤)、或通过形成一个整体的促进血栓形成的环境而导致冠状动脉栓塞和缺血(淋巴瘤),进而导致心肌受损,引起肌钙蛋白的升高。
胸部创伤后肌钙蛋白可能升高。心电图检查结果正常,肌钙蛋白的连续测量值均在参考区间内,无明显并发症。因此,胸部创伤,但无其他损伤或血流动力学不稳定,心电图和肌钙蛋白正常的患者可以出院;而肌钙蛋白升高,可能用助于识别死亡风险增加的患者。
许多急性肺栓塞患者也可出现肌钙蛋白的升高。Muller-Bardorff等研究比较了急性肺栓塞患者及急性冠脉 综合征患者 肌钙蛋白释放动力学,发现急性肺栓塞患者TnT在人院及人院6~8小时开始升高,肌钙蛋白在入院后10小时左右达到峰值。肌钙蛋白水平的中位数只有0.48 μg/L,变化范围在0.24~0.66 μg/L。
多项研究报告了肌钙蛋白升高与肺栓塞患者的不良预后存在关联。Becattini 等对20项研究进行了荟萃分析,结果显示,肌钙蛋白升高与短期死亡率、肺栓塞死亡和其他不良事件显著相关。在血流动力学稳定的亚组中,肌钙蛋白升高也与较高的死亡率相关。另一项荟萃分析要针对血压正常的急性症状性肺栓塞患者,结果显示,肌钙蛋白升高导致短期死亡风险增加4倍。
在各种类型的脑卒中均可导致肌钙蛋白升高,包括缺血性疾病、颅内出血、蛛网膜下腔出血等。卒中后引起肌钙蛋白升高的原因尚未完全清楚。
大多数研究表明,肌钙蛋白升高与不良预后相关。
大约50%的严重败血症和败血症性休克患者可能出现心室功能受损,肌钙蛋白升高与左心室收缩功能障碍存在相关。一些研究表明,肌钙蛋白升高可预测败血症患者的死亡率。
剧烈运动后肌钙蛋白可立即升高,这一现象主要在长时间跑步的情况下进行研究。肌钙蛋白升高主要发生在训练较少的参赛者和那些没有参加过耐力比赛的人身上。长时间运动会引起肌肉疲劳。心肌参与这一过程表现为短暂的收缩和舒张功能下降,即所谓的心脏疲劳。有趣的是,也有报道显示赛后肌钙蛋白升高的选手表现出更明显的右心室和左心室功能障碍,包括局部室壁运动异常。肌钙蛋白升高的个体比例在不同研究之间差异很大。
一些学者认为,劳力性肌钙蛋白释放并不一定表示是真正的心脏损伤,因为这种升高通常只是暂时的,通常在24~48小时内恢复正常,至少在使用非高敏肌钙蛋白方法时如此。
慢性肾病患者出现肌钙蛋白升高的比较较高。在非透析慢性肾病患者中,TnT升高比例为20%~50%;对慢性维持性透析患者的研究显示,约40%无症状透析患者有TnT升高。
加重期及急性失代偿期的糖尿病患者,经常伴有肌钙蛋白升高。肌钙蛋白升高的水平与患者的年龄、性别(男性>女性)、肾脏功能和糖尿病发病时间有关。
中毒、严重感染、急性重症胰腺炎、过敏性紫癜、药物性心肌病、系统性红斑狼疮等,若同时累及心脏,也可出现肌钙蛋白明显升高。此外,心脏相关手术如射频消融术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等也会引起肌钙蛋白升高。
总之,肌钙蛋白(包括高敏肌钙蛋白)是临床疑似ACS患者诊断和鉴别诊断时最重要的生物标志物。对于临床疑似ACS患者,如果心电图没有出现心肌损伤的变化,肌钙蛋白(包括高敏肌钙蛋白)的检测结果未见明显异常,间隔3小时后再次检测的结果差异不大(例如<20%),可考虑ACS以外的其他疾病的可能性。
『叁』 中老年血钙高,是钙补多了吗
在一些中老年人体检时,常会发现血钙水平高于正常值,由此误以为自己体内钙充足,不需要再补钙。这种想法其实存在误区。
在正常情况下,体内的钙主要储存在骨骼中,仅有很小一部分存在于血液中。血钙的浓度相对稳定,正常范围在2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)之间。血钙浓度低于1.75mmol/L时,可能导致神经肌肉兴奋性增高,出现手足搐搦等症状;而血钙浓度高于2.75mmol/L,即所谓高钙血症,会使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重时甚至出现精神障碍、木僵和昏迷。高钙血症还可能对心脏和肾脏造成损害,血钙水平过高甚至会引发危及生命的钙血症危象。因此,即便血钙水平高于正常,也应引起重视。
对于中老年人而言,血钙水平增高不一定意味着体内钙含量过多,反而可能表明体内缺钙,这可能是骨质疏松的一个信号。血液中钙离子的增多是身体的一种自我调节方式,可能源于骨骼中的钙释放到血液中。
钙离子在人体中扮演着重要角色:它们是构成骨骼和软骨的关键成分,参与细胞内信号传递,调节细胞代谢和激素代谢,维持细胞膜电位和血管壁通透性,控制正常神经传导,以及参与凝血、脂质代谢和毒素排除等过程。
需要注意的是,老年人血钙水平升高往往并非由于钙补充过多,而可能与甲状旁腺功能亢进有关。甲状旁腺激素调节血钙和血磷平衡,功能亢进时会导致血液中钙含量升高。治疗方法包括对原发性甲状旁腺功能亢进进行手术治疗,因为这种情况下的高钙血症可能具有长期性和进行性特点,及时治疗至关重要。
另一方面,生活中有些老年人过度补钙,长期摄入过量的钙片也会带来风险。补钙过多可能导致神经系统功能下降、肌肉兴奋性降低、心脏传导问题、动脉硬化和高血压、肾结石等并发症。因此,中老年人在补钙时应遵循医嘱,注意钙剂的摄入量,同时补充维生素D,并控制盐分摄入。
最后,对于女性更年期前后的人群,由于雌激素水平的变化,更应注意钙的摄入,以预防骨质疏松。正确的补钙方法并结合健康的生活方式,对维护中老年人的骨骼健康至关重要。