㈠ 200分帮忙看看我外公的PET-CT报告单
从这个报告上看是没问题的 PET——CT是目前判断恶性肿瘤最先进的检查，而且结果很可靠，它是结合了恶性肿瘤的高代谢和CT定位的功能进行的检查手段，如果是恶性肿瘤结果上一般都写着SUV值，这个值高于正常就是可见代谢增高或者发射性浓聚，本报告未见异常浓聚，所以没有问题。除非是非常小的癌细胞，根本检查不到，建议定期检查肿瘤五项，如果肿瘤标志物也没任何问题，就可以放心了。但是还是要定期检查啊，体检非同小可，每天能查出不少肿瘤呢。
㈡ 体检报告单上的“阴性”代表什么意思
绝大部分检验报告显示阴性就代表没有，比如以白带常规为例，如果是白色念珠菌阴性、滴虫阴性或者BV阴性，代表到目前为止阴道内没有这种病原菌感染，是好事。另外，阴性结果也可能是不好的结果，比如检查了解是否有封闭抗体，如果出现阴性结果就表明是坏事，有可能会造成流产，所以检查报告当中的阴性并不一定完全是好的结果，有的时候也可能是不好的结果。建议根据具体的情况再给予相应的分析，如果白带常规化验是阴性结果，要保持外阴清洁，避免病原菌感染。
㈢ 老爸总胆红素偏高，查下了是19,参考是0到20.5，差不多超了啊！
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物);在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。
当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素(34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。
有黄疸就是肝炎吗?
有黄疸不一定就是肝炎。因为：
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。
由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。
无黄疸就不是肝炎吗?
因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。
肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。
从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。
为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?
正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。
黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状，常见于以下疾病。
(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿)以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。
(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中，临床上以前两项最为多见。
什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。
从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄”。
“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg%，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用;栀子有利胆作用，可降血中胆红素;大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。
“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主;若脾虚血亏，则健脾补益气血。
可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。
黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素;间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素;直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收;进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加;且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。
黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。
谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，必须加以鉴别——
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。
2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。
3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。炎症控制后，转氨酶降至正常，可做B超或X线检查。
6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。
7、其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。此外，急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期，亦可出现一过性转氨酶升高。
你的胆红素和直接胆红素，谷草转氨酶都如果继续升高,过高的超过正长值,你很有可能会引发乙型肝炎.
平时你应不要喝酒,吸烟.要多多的吃豆质品,蔬菜,等等
身体是自己的，要注意保持呀
说实话吸烟是不会引起胆红素偏高的..
你是个孝顺的孩子喔
O(∩_∩)O~
希望你老爸戒烟成功
㈣ 体检查出的“脑萎缩”是病吗需要如何治疗听脑科医生怎么说
#清风计划## 健康 早班车##闪光时刻#
随着人们对 健康 的重视程度的提高及医疗条件的改善，“做个颅脑CT/磁共振查一下脑子有没有问题”，已经成为了很多中老年人的“标配”。所以，很多人在选择 健康 体检套餐的时候就要求“拍个脑子的片子”。
当报告出来后，看着结论上的“脑萎缩/老年性脑萎缩”，很多人就不淡定了。“我平时好好的，没有任何不舒服，怎么就‘脑萎缩’了呢”、“脑萎缩是不是就是要痴呆了？”、“这个‘老年性脑萎缩’是不是老年人都有？一般多大年纪会出现？”
首先，我们平时所说的 “脑萎缩” 主要是指在CT/磁共振的片子上发现的脑组织的体积变小，脑子里的空隙（脑室和蛛网膜下腔等）变大。因此它属于 影像学表现 。即脑子“变小了”的一个表象。
那么，是不是所有的“脑子变小了”都是同一种问题？
显然不太可能。就像是所有的发热都是感冒引起的吗？脑萎缩也可以由多种原因（下文详述）导致。
脑萎缩的“脑子变小了”在片子上的“长相”都一样吗？
也不是。脑萎缩也分为分为 弥漫性脑萎缩（ 即整个脑（包括大脑、小脑、脑干）的萎缩）及 局限性脑萎缩 （仅限于脑的某个/某些部位的萎缩）。
脑萎缩一定会有相应的症状吗？
不一定。脑萎缩又分为生理性和病理性脑萎缩（至少目前大家还都这么认为），生理性脑萎缩主要是指随着年龄的增加，人脑会生理性的出现体积的缩小及脑部重量的下降，即“老年性脑萎缩”，目前尽管这个说话存在争议，这部分人中绝大部分是没有临床症状的，且大部分老年人又都存在这种情况。此外，对于这种“萎缩”也没有证据表明给予什么药物或疗法能有效减缓它的发展，甚至没有证据表明它需要去干预。关于病理性脑萎缩，下文有详解。
在临床上，很多老年人的CT/磁共振报告上会有“ 老年性脑萎缩 ”的结论。那么这个老年性脑萎缩是什么意思呢？
有研究认为，脑会随着人们年龄的增长而发生退化，主要表现为脑的神经元细胞的减少和脑重量的降低，这个变化是一个逐渐发展的过程，可以开始于青壮年，但往往在60-65岁以后CT/磁共振才能发现这种变化。这种脑萎缩多是轻-中度的全脑萎缩（弥漫性脑萎缩），在CT/磁共振检查时可见脑部两侧对称性的空隙（脑室、脑池）轻度扩大和脑沟轻度增宽，脑沟的宽度一般大于5毫米，其中又以大脑上部（额叶、大脑半球纵裂前部和镰旁顶叶）、两侧小脑中间（小脑扁桃体周围）较为明显。全脑萎缩的结果还可以造成大脑的深部的大的腔隙-脑室的扩大，又以侧脑室的前角、下角和第三脑室较为明显。医学影像科医生在读片的时候，发现上述这些现象，再加上临床医生给出的简要病史（主要是无明显临床症状的病史）并结合年龄（一般在60岁以上），最终会得出“老年性脑萎缩”或‘老年脑’这类诊断。
也就是说：
1.“老年性脑萎缩”这个诊断是基于CT/磁共振检查的基础上发现的全脑的萎缩。首先它仅仅是个“片子”上的表现。其次，如果局部萎缩或者以局部萎缩明显，则不考虑此诊断。
2.“老年性脑萎缩”这个诊断需要结合临床医生提供的病史以及诊断倾向，“片子”仅仅是个“看图说话”的基础，但具体是什么问题，还需要综合判断。一般情况下，“老年性脑萎缩”的诊断基于病人“没有明显症状”的基础上。
3.“老年性脑萎缩”需是老年人，一般要求年龄在60-65岁以上。如果年轻人出现这些影像学上的表现，也不考虑是生理性的脑退化，即“老年性脑萎缩”。
所以， 所谓“老年性脑萎缩”并不是一个严谨的诊断名词。 它更多的是CT/磁共振检查发现的影像学的表现。其界定是不清晰的，目前也没有一个国际/国内权威机构发布的诊断标准。因为有少数所谓的“老年性脑萎缩”在不久的将来，就会表现出记忆力、计算力障碍，智能减退等痴呆的症状。所以，当您体检发现“老年性脑萎缩/老年脑”的时候，虽然不必过于紧张，因为多数老年人都会存在，但也不可能马虎大意，建议1-2年复查一次CT/磁共振，动态观察萎缩程度的变化，并且注意自己的记忆力、反应能力等，发现问题及时就医。
【备注】很多人都知道，脑有点像核桃仁，表面是凹凸不平的，凹进去的部分就是“ 脑沟 ”，突出的部分就是“ 脑回 ”，脑利用这种方式增加了脑表面（脑皮质）的总面积，青年人的脑饱满、体积大，就像新鲜的核桃一样，脑回宽大、饱满，相应的空隙-脑沟就要被挤压的很窄小。而随着人的老化或其他什么疾病的出现，会造成脑部主要功能细胞-神经元细胞的不断减少（从作者以往的科普可知，神经元细胞是不可再生的，死一个少一个），脑的体积就会缩小，变得不再饱满，脑表面的脑沟就会变得越来越宽大，像是“老核桃”一样。
另外，脑也不是“实心”的，中间也是有空隙的，即“ 脑室 ”，与脑沟一样，在脑比较饱满的时候，脑室相对狭小，当脑部萎缩的时候，脑室也会变大，即脑室扩张。但脑室里面不是空气，而是充满了液体，这些液体与脑表面及脊髓内外空隙中的液体是想通的（所以，这些液体就叫做‘脑脊液’），且是不断循环的，如果因为种种情况，脑室里的液体过多，就会造成脑室张力性扩张，长此以往，也会把脑压迫得“萎缩”。
不知从何时起，经常会从病人口中得知其有“ 小脑萎缩 ”的病史。但是查看其临床症状及相关检查结果，并没有发现可靠的证据证明其有这种可能性。最后反复询问，病人所描述的“小脑萎缩”其实就是“脑萎缩”（更多的是‘老年性脑萎缩’）。
为什么要强调这一点呢？因为在医生的认知概念里，特别是神经科医生的思维里，“小脑萎缩”的定义是明确的以小脑部位萎缩为主的一大类疾病，更多的是指和遗传因素相关，一般情况下是缓慢起病，进行性加重的。是目前医疗水平下，难以治愈，甚至是难以治疗的疾病，是很棘手的临床问题。虽然小脑梗塞、出血也会造成相应部位的局部脑萎缩，但是作为医生一般不这么称它们为“小脑萎缩”，更不会将“老年性脑萎缩”称为“小脑萎缩”。
除了上述的“老年性脑萎缩”外，还有很多疾病可以导致脑萎缩。常见的有：
阿尔海默茨病（AD） 。很多人也习惯于称它为“老年性痴呆”（但这是两个不同的概念）。这个病是痴呆的最常见病因，也是老年人群中并发症和死亡的主要原因之一。它的CT/磁共振检查可以发现脑部的萎缩，主要是以大脑半球（额叶和颞叶）的萎缩较为明显，这些部位主要是主管记忆、计算、 情感 等功能的脑区，所以病人常常表现为容易忘事（越是最近发生的事越容易忘记），思维混乱、精神行为异常、生活自理能力下降等。
脑血管病。 脑梗塞/脑出血是脑血管堵塞或破裂引起的脑部血流供应异常所导致的脑部疾病，在作者以往的科普中也反复说明过这个问题，即神经元细胞不可再生，无论什么原因造成的神经元细胞的丢失，都是无法恢复的，所以，当局部的梗塞、出血造成的神经元损伤后，这个部位就会出现一定体积的脑组织量减少（虽然有胶质细胞的部分增生，但脑细胞总体上是减少的）。脑组织减少了，空间就会被释放出来，就会出现局部的“脑萎缩”。此外，如果脑子里反复出现以小血管为主的遍及全脑的多发性小梗塞（脑小血管病等）的话，也可能会导致整个脑的萎缩。
脑外伤/损伤/中毒。 脑外伤可以导致局部脑组织损伤，与上一条脑血管病同理，局部的损伤导致神经元的死亡，就可能造成局部脑萎缩。还有一种情况，全脑的缺氧，最常见的就是新生儿因为生产时间过长过脐带绕颈等原因造成了脑部的缺血缺氧，大家都知道这是个很麻烦的事情。严重的时候甚至导致“脑瘫”，影响孩子的一生。而这种缺血缺氧造成的脑损伤也是可以造成神经损伤甚至部分死亡的，当然也会造成脑部萎缩（有些孩子因为脑损伤而后续脑发育迟缓，脑壳在长，脑仁却长得慢，也会造成“脑萎缩”）。某些物质的毒性作用，如一氧化碳中毒等，也会造成脑部的广泛损伤，最终导致神经细胞的部分死亡，进而有可能导致脑的萎缩。
脑积水。 上文说过了，因为种种原因导致的脑脊液循环受阻、吸收障碍或分泌过多，最终导致脑脊液的量增加，都会导致脑室系统和脑表面（蛛网膜下腔）的压力增高，继而对脑组织产生压迫，时间一久，就会把脑室“压”萎缩。脑积水根据脑压分为， 高颅压性脑积水 和 正常颅压性脑积水 。而正常颅压性脑积水常见于老年人，指腰穿测压时，脑脊液压力在正常范围，但是研究表明，尽管测压时压力正常范围，但是这种疾病仍然是由于脑脊液的生成＞吸收导致的，在脑室周围仍然存在压力效应。最常见的症状就是步履艰难、反应迟钝（认知障碍）、尿失禁等“三大主征”。根据脑脊液流通情况又分为 梗阻性脑积水 （脑室内或周围脑脊液循环通道梗阻，造成脑脊液量增多，压力升高）； 交通性脑积水 （指脑室以外部分脑脊液循环受阻或者脑脊液生成多于吸收造成的脑脊液增加）。
某些脑变性性疾病。 所谓脑变性性疾病，是指脑部神经细胞（主要是神经元细胞），因为种种原因出现的神经元异常的程序性死亡（凋亡）/丢失等原因造成的一大类疾病。最著名的就是 帕金森病 。它是脑局部（中脑黑质区域）为主的病理性萎缩导致的，最经典症状就是手/足不自主的抖动，全身肌肉、关节僵硬。除此之外，还有 多系统萎缩 也相对常见，与帕金森类似，它也是以小脑、脑干部位为主的局部性脑萎缩，可以出现类似于帕金森等多种临床症状。当然除上述这两种病之外，还有很多种脑变性性疾病。限于篇幅，就不再展开了。
某些先天性疾病/遗传性疾病。 某些疾病由于明确的基因问题所导致，可以造成全脑或局部脑组织的萎缩，如脊髓小脑性共济失调、遗传性小脑共济失调、遗传性脑白质营养不良等疾病。因为基因缺陷，导致的广泛性或局限性脑部的萎缩并表现出相应的临床症状。
作者希望大家通过这篇科普能够简单了解“脑萎缩”。 这其实是很复杂的一大类疾病，说它是疾病其实都不甚准确，应该是很多种疾病的一种“表象”。 更多的时候是您在完成CT/磁共振后影像科医生“看图说话”的影像学描述性诊断。至于它是不是病？是什么病？能不能治疗？需不需要治疗？如何治疗？等问题，需要临床医生结合影像学报告以及病人的症状以及其他的相关检查综合判断。
所以，当您再拿到报告提示“脑萎缩”的时候，一定要放平心态，不必过于紧张，因为很多时候，特别是对于老年人，这种“脑萎缩”是暂时不需要特殊处理的。但也不能太马虎大意，即使是“老年性脑萎缩”也提示了您的脑功能在逐步退化。这时候呢，您可能需要通过更加均衡的饮食、适度的 体育 锻炼以及更多的 社会 交往和学习来对抗这种退化，以保证您能够在晚年获得更高质量的生活。并且建议最好能定期做个头部的CT/磁共振以动态观察脑萎缩的程度有没有进一步发展。以便及时干预。