⑴ 老年痴呆禁忌，哪些食物千万别吃为何
我的观点是，老人没有患痴呆症以前，对于肥甘厚腻的食物要有一定节制，已经得病既成事实的，就没必要再以 健康 的名义，去剥夺老人享受美味的权利。
以我个人的体会来说，我照顾瘫痪婆婆十八年，一日三餐不重样，粗细搭配，荤素相间，每顿八分饱，上午十点加一餐水果，下午四点加一餐小点心或是原味坚果。即便是如此用心 健康 的饮食结构，婆婆在瘫痪十五年后还是痴呆了，而且病情发展的很快，去医院看过，医生说治不好，最多也就再活个三五年。
回到家经过一夜思考，我终于想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事实，未来的结局也已注定，为什么还要捏着鼻子哄眼睛，非要用正常人的饮食标准去为难老人，说实话，很多痴呆症老人到最后连吞咽功能都会丧失，想让老人吃进一口食物都成了奢望，还管什么禁忌不禁忌，能让老人饱腹才是硬道理。好在我婆婆人虽痴呆了，胃口却没受到影响，算是不幸中的万幸。于是从婆婆被确诊为痴呆症的那天开始，我就不再限制婆婆的饮食，趁着老人还会吃能吃，想吃什么都依着她，这种时候能吃就是福。我婆婆是夜里九点突然走的，当天正餐加餐一样不落全吃进了肚子，记得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然冲我竖起大拇指和食指，嘴里含糊不清的咕哝着“兴，兴”，我猜她可能是想竖起大拇指表达自己很高兴，只是手不听使唤比划成了一把“枪”。
婆婆走后我没有半点遗憾，老人一定也很满足，因为婆婆喜欢的东西都被她吃进肚里带走了。所以我的观点就是，对于一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他严重疾病必须严格遵守饮食规定的，都没有必要禁忌太多，让省吃俭用了一辈子的老人，在生命即将谢幕前任性一次不是罪，
“老年痴呆”是比癌症还揪心的一个病
比起癌症这个病可怕性在于，癌症更多的只是折磨自己。
但不仅折磨自己更要折磨家人！
有数据预计在2020年，中国老年痴呆症患者将达1410万人，也就是每20位65岁以上老人中就有一位患老年痴呆，该病已成为中老年 健康 的“第四大杀手”。
老年痴呆禁忌，哪些食物千万别吃？
1、三高饮食
现在生活条件好了，很多中老年人，在饮食方面往往不太注意，喜欢吃三高食物，即高盐、高油脂、高糖的食物。
这些食物刺激人的味蕾，让人欲罢不能。但吃多往往会带来高血压、高血脂、高血糖等心脑血管疾病。
而如果患上心脑血管疾病，则会影响脑血管的 健康 ，容易造成脑供血不足，从而影响脑部正常的工作，时间久了还可能导致神经细胞的衰弱死亡，加速脑功能的衰竭，从而加快老年痴呆症的发生。
2、香烟和酒精
吸烟对人体的危害很多，长期抽烟对脑血管的伤害很大，血管不好就不能及时充足的给大脑供血供氧，从而使得大脑中的营养物质流失。
经常过量饮酒对大脑的伤害也是非常严重的，摄入较多酒精对记忆力、注意力、判断力、机能及情绪反应都有严重伤害。因此烟酒的过量摄入容易使得人们老了更容易患老年痴呆。
3、含铝食品
海内外均有报导关于铝与痴呆症的关系。同时，因为体内铝过多，很难从肾脏排出，对大脑及神经细胞产生毒害，容易引起老年痴呆症。要少吃或不吃含铝的食品，如粉丝、油饼、油条等含有铝食品添加剂食物。
老年痴呆无法治愈但可以控制！
老年痴呆的特点是发病缓慢，在早期往往不被人注意，家人多认为患者是老年人应有的症状，一旦发现，已进入中、晚期，以致丧失了早期良好的治疗和控制机会。因此大家要特别注意老年痴呆的早期表现。
这4招协同预防老年痴呆
1、有PS食物多吃一点
PS食物是什么？磷脂酰丝氨酸，简称ps。ps是细胞的重要组成物质，研究发现缺乏ps，可能会加速脑神经细胞的衰老和死亡，会诱发老年痴呆症的发生。在现实中就有不少患老年痴呆的人，往往就是缺乏ps所导致的。
因此，平时补充ps能够有效的预防老年痴呆症，多吃些富含ps的食物，如豆类制品、蛋黄、鱼脑、猪肝、花生等等。但含量往往不够，因此可以选择富含ps的ps压片糖果等进行补充。长期坚持可以提高长期记忆、长期认知以及自由谈吐和逻辑性发言能力。对衰老引发的认知障碍症及老年记忆损失有良好的改善作用。
2、多吃蘑菇
其实，老年痴呆并非没有前兆，典型症状就是轻度认知障碍。
轻度认知障碍是指老年人出现轻度记忆或其他认知功能障碍但未达到痴呆标准的认知损伤状态，经常表现出某种形式的记忆丧失或遗忘。研究人员认为，食用蘑菇有助于降低患认知障碍的风险，是因为蘑菇中含有一种特殊化合物——麦角硫因。麦角硫因是一种天然的抗氧化剂和抗炎剂，人体无法自行合成，但可以从食物中获取，蘑菇是该物质的主要来源之一。
3、勤锻炼大脑
我们应该积极利用大脑，防止精神退化。即使在看电视连续剧的时候，你也可以在任何时候用你的大脑来表达你的感受。下棋、写日记、写信都是简单而有益的思维方式。
4、保证充足的睡眠
现在的中老年人睡眠时间比较短，好像随着年龄的增长，睡眠时间反而呈反比，但是中老年人至少要保证具有7个小时的睡眠时间，做到早睡早起，也能够预防老年痴呆。
老年痴呆是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和 社会 心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8% 13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等 社会 心理因素可成为发病诱因。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 男为3 1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1 3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解， 情感 淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2 10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认； 情感 由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8 12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
检查
1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲 17分；小学程度 20分；中学程度 22分；大学程度 23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共 汽车 、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85% 94%，特异性为83% 100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39% 90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
治疗
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纪录片
阿尔茨海默病患者的生存期有多长？如何日常护理？
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
（2）抗抑郁药 AD病人中约20% 50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、 社会 支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
预后
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
老年痴呆禁吃油条，因为油条含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米线也少吃，因米线中有至痴呆的添加剂。
⑵ 家里老人患老年痴呆、脑萎缩，饮食问题很严重，我非常着急！！
您家老人这种情况应该属于痴呆重度了，营养是个大问题，根据您的形容，目前老人还是有吞咽功能的，所以尽量还是让她自己吃，可以在甜粥里稍放些盐，或者可以用榨汁机做些果汁、蔬菜汁之类，如香蕉 ,橘子,,芹菜,等这些都是含钠量较高的，可以补充所需的营养。
如果实在营养不良的话，就要考虑到医院输液来补充必须得营养了。
您里这位老人以后病情发展，很可能还会面临吞咽困难，也就是忘记怎么吞咽食物了。这种情况发生的话，为了维持患者生命，需要到医院下个胃管，家人可以通过胃管来给她喂些营养液之类。