老年人的肾功能衰竭是什么原因

① 老年慢性肾功能衰竭的病因

老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见。有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等。在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症。Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。
发病机制： 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：
1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有健康一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整(即矫正)但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。
2.肾小球高滤过学说当肾单位破坏至健康一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。
3.肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
4.其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化;②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱健康，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。

② 老年慢性肾衰竭，其中具体原因是什么

老年人为什么会得肾衰竭：各种慢性肾脏病都会导致肾功能进行性下降，最终发展为肾衰竭。一些可能导致慢性肾功能衰竭的慢性疾病包括原发性肾小球、高血压肾病、肾间质性肾小管间质肾病等。由于肾病的一些症状与其他症状相似，容易造成误诊，延误病情，使肾病加重，加重对肾脏的损害，导致慢性肾衰竭。老年人的病情可能由发热、传染病引起，也可能由药物反应引起，需要综合临床分析判断。

并发症需要综合治疗，纠正贫血，预防消化道出血。高凝状态的患者需要抗凝治疗。进展者应尽快改用血液净化治疗。这里为大家介绍一下老年人慢性肾功能衰竭的预防。关于慢性肾衰竭的更多信息，安心医学院提醒大家，慢性肾衰竭要尽早检查治疗，以免错过治疗时机。