㈠ 什么是老年高血压
一、定义1999年WHO／ISH建议：①正常人动脉血压的理想值<120／80mmHg。②正常血压<130／85mmHg（18．4／11．3kPa）。③正常血压高限130～139／85～89mmHg；④成人高血压≥140／90mmHg（18．6／12．0kPa）。老年高血压患者中，一部分患者是由老年期前的各种高血压延续而来。除原发性和继发性高血压之外，随增龄血压逐渐上升的现象，称为老年性高血压。主要为大动脉粥样硬化，其弹性降低，管壁纤维增生，血管硬化导致。其标准为：65岁以上的人群中，血压持续或3次非同日血压测量SBP≥140mmHg（18．6kPa）或DBP≥90mmHg（12．0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg，则诊断为单纯收缩期高血压（ISH）。
二、临床特点老年高血压患者有如下特点：
（1）收缩压升高明显，舒张期血压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张期则无明显增高。
（2）血压随体位变动而变化。由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。
（3）血压随季节、昼夜变化。部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达5．3kPa（40mmHg）以上，舒张压的变动范围可达2．6kPa（20mmHg）。
（4）容易发生合并症。老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化。脑血管和心血管的硬化为最严重的伴随症。收缩压使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2．3～5．0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。
三、发病率目前全世界患高血压的患者已逾5亿，我国有高血压患者约9000余万。每年新发患者数约300余万。在美国约有5800万例高血压患者，黑人高血压占该人种成年人的38％，白人中则有29％的成人有高血压。在80岁以前随年龄增大而单独收缩压增高的发病率较高，有关患病率的资料主要来自大规模的筛选，全部高血压患者中85％～90％为原发性高血压。肾实质病变引起的高血压占5％～10%，而可能治愈的疾病所导致的高血压只占1％～2％。我国大规模的老年人高血压调查资料较少。1991年我国30个省市、自治区95万人口普查显示（按SBP≥140mmHg和／或DBP≥90mmHg为诊断标准）：全国60岁以上老年人高血压患病率，男性为38．5％，女性42．1％．合计为40．4％。以SDP≥160mmHg，DBP<90ramHg为诊断单纯收缩期高血压的诊断标准，我国单纯收缩期高血压患病率为1．25％，其中老年患者占86．6％；以DBP<95mmHg时，我国60岁以上单纯收缩期高血压的患病率为10．24％（男7．92％，女12．33％）。据此推算，我国老年ISH约1000万人。各国居民的调查资料显示，高血压患病率有明显的随年龄丽增高的趋势。四、发病机制随着年龄的增加，机体内的多种变化会对老年人高血压的形成和发展产生多方面的影响。
（一）血管的老化1．动脉弹性降低、硬化及相应的功能改变（1）随年龄增大，血管的弹力纤维逐渐变得硬而脆，容易折裂，使动脉的弹性减弱，血管的扩张能力降低，而外周阻力则趋于变大。如20～40岁时，外周阻力为132．3±6．2kPa，60～70岁为207．5±12．2kPa。由于血管阻力的增加，脉搏波前进的速度则加快。幼年时主动脉波速度平均为4．1m／s，65岁的老人其脉搏速度为10．5m／s，相应的切变应力（shear stress）也增加，从而增加了心脏的负荷和能量的消耗。
（2）主动脉内膜随年龄增加而变厚，40岁时内膜厚度约为0．25mm，70岁时可达0．5mm。血管内膜的增厚使得血管弹性降低。当心脏收缩时，血管顺应性较差，使动脉内收缩压明显升高。而心脏舒张时，同样由于血管弹性不良，可造成血压偏低，因而呈现临床上脉压差大的特点。舒张压低带来的直接危害是脏器供血不良，可导致脏器功能的减退。
2．静脉的张力和弹性降低由于静脉的老化，血流回心的动力亦有减弱。老年人则表现为动脉血压升高的同时，静脉压反而下降。静脉血管床大，血液易于淤滞，尤其在活动减少及卧床增多时，容易发生深静脉的血栓形成。有学者曾测量20～40岁时的静脉压力平均为0．93±0．04kPa（954．4mmH20）；60～70岁时为0．7±0．04kPa（714．4mmH2O；71～80岁时为0．57±0．02kPa（592．5mmH2O）。
3．毛细血管网结构的改变老年人毛细血管的改变主要表现内皮的基底膜增厚，管腔缩小，部分毛细血管襻区发生痉挛或完全闭塞，造成单位面积内有功能的毛细血管数减少。微血管的这些增龄性现象是组织器官老化的重要基础，也是整体老化的原因之一。
（二）肾脏排钠功能减退老年人随年龄增长，其肾功能有所减退。肾血流量下降，有效肾单位减少，肾小球滤过率、肾小管回吸收与排泌功能受损，排泄钠的功能亦减退，造成容量负荷的增大。
（三）生理血压调节机制障碍随年龄的增长，主动脉与颈动脉窦压力感受器敏感性下降，造成对体循环波动缓冲能力的障碍。此外，血管本身对血管内压力变化的调节能力也随年龄的老化而逐渐减退。
五、预后未经治疗的高血压患者有丧失劳动力和自理能力，合并左心衰、心肌梗死、脑出血、脑梗死和肾功能不全的潜在危险。高血压为诱发脑卒中的最重要的因素，也是冠心病的三个主要易患因素之一（另两个为吸烟和血脂异常）。对高血压有效的内科治疗可以预防和治疗大多数并发症，从而延长患者的寿命。作为致死性和非致死性心血管事件的预测目标，收缩期高血压比舒张期高血压更为重要。
六、治疗由于老年人的病生理基础不同，且药物易发生副作用，应该在长期治疗前对全身情况加以全面考虑。多数资料证实，对收缩压和舒张压均高的老年人进行降压是有益的，对降低心脑血管事件的发生有非常显著的意义。欧洲老年人高血压研究组做了纵向、多中心、随机和双盲对照等各项治疗试验。经过10年观察，治疗组血压明显下降。美国老年收缩期高血压研究观察，大于等于60岁者，单纯收缩期血压高的治疗效果，治疗组非致命性脑卒中、心肌梗死以及左心衰均有明显下降。短暂脑缺血发作，心脑血管病死率虽有下降，但未达到统计学显著性。
在老年人的高血压治疗过程中，要特别根据老年人的特点，更多地注意副反应问题。老年人代谢和内环境平衡功能呈生理性退化，可影响药物的分布、代谢和排泄。降压药的不良反应如低血钾症、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，对老年人的健康均可产生不良影响。在临床治疗过程中，要注意患者降压治疗的反应，调整和控制降压的幅度。对于70岁以上的老年人要注意治疗与生治质量的一致性。在英国有学者根据他们的研究提出：治疗后舒张压在12．7～13．3kPa（95～100mmHg）或较低<11．3kPa（85mmHg）时，患者心肌梗死的发病率和死亡率较高。而舒张压居二者之中，11．3～12．0kPa（85～90mmHg），则冠心病死亡率较低，其解释为机体通过自动调节，在一定范围的灌注压下，维持重要器官供血。鉴于此项研究，有学者提出舒张压不宜降至12．0～11．3kPa（90～85mmHg）以下。
必须明确，降低血压不是治疗高血压的唯一目标。对老年患者同时要考虑对心脏、肾脏和血管的保护。治疗要注意个体化，因人而异，严密观察疗效和副反应，重视靶器官的保护，重视生活质量。提倡先使用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。无疑在老年高血压人群中，也有相当数量的顽固性高血压。对这部分患者仍依照联合用药的原则。在治疗老年高血压时，还要注意到老年人在用药方面的特点，如：肾脏功能减退，药物可能产生蓄积；血浆白蛋白减少，游离药物和结合状态药物的分布会有改变；身体脂肪增加，脂溶性药物分布增加；身体总水分减少，水溶性药物分布也减少等。必须按个体情况，选择和调整用药的种类和剂量。具体药物的选择如下。
（1）钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用，适用于高血压有心脏并发症者，对老年人高血压有良好的降压作用，很少发生过度降压。它对老年人反射性心跳加快和血管扩张的作用较青年组不明显。它有扩张粥样硬化狭窄血管的作用，因此较少影响靶器官的灌注，目前先后出现的长效、缓（控）释钙离子拮抗剂给老年高血压患者带来了福音。应该注意的是：钙离子拮抗剂与β-受体阻滞合用时，仍要小心。因为到目前为止，依然有学者坚持钙离子拮抗剂的负性肌力作用将加重心衰。
（2）利尿剂：迄今为止，利尿剂始终被列为一线抗高血压药物，多年来一直用于轻型高血压的治疗。由于随增龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，然而长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。如低血钾、高血糖、高尿酸、脂代谢紊乱。故在应用时需密切注意代谢变化。
（3）转换酶抑制剂：近年来，转换酶抑制剂类药物发展迅速。这类药物有较强的血管扩张作用，可以有效降低血压，无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年患者。该类药物有抗重塑（anti remodeling）效应，可以逆转心室肥厚，改变心室结构。此药的不良反应与剂量有密切的关系。
（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的缺点是中枢神经副反应，如嗜睡、乏力等。禁用于工度以上的心脏房室传导阻滞，病态窦房综合征和心力衰竭的患者。β-受体阻滞剂可致糖耐量降低，血清总胆固醇和甘油三酯升高。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ）拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的各种效应，如：血管强烈收缩、醛固酮生成增加、间接增加缓激肽的血管扩张作用，从而降低血压，适于较长期应用。此外，ATⅡ对改善心功能有较明显的效果，临床应用副作用少见，绝少发生咳嗽。
（6）老年患者不适用的降压药物：根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经结阻滞剂、α-受体阻滞等应避免使用，以免发生脑供血不足。此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。
㈡ 老年人高血压的原因是什么
老年人血压高的原因：
1、家族遗传:一般认为在引起高血压的比例上，遗传因素占40%。在现实生活中，高血压具有明显的家族遗传性，如果父母均有高血压，其子女发病概率高达46%。大约有60%的高血压患者具有高血压家族遗传史。
2、年纪太大:年龄因素也是引起高血压的原因之一。随着年龄增加，血管弹性变差，血管老化，血管阻力增加，因而血压随之升高。因此，老年人更易发生高血压。老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。
3、饮食不当:饮食中钠盐摄入过多、低钙、高蛋白、高脂饮食均能引起血压升高，导致高血压的发生。饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。
4、吸烟喝酒:不良的生活习惯也是导致高血压的原因之一，其中吸烟饮酒是最主要的高血压发病原因。事实证明，吸烟可加速动脉粥样硬化，心跳加快，收缩压和舒张压升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效。
5、精神不好:长期的精神紧张、激动、焦虑、噪音等因素也会引起高血压的发生。长期精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激(如噪音)，都可以导致高血压的发生。这种高血压的原因比较重要。
㈢ 高血压的特征是什么
最大的特点就是血压高于正常
至于你说的危害
高血压的危害是多方面的
跟血压高低的程度
高血压病的病史
也就是患病的年数
都有关系
他对心脏、脑、肾脏等重要器官都是有影响的
至于高血压的症状是比较多的
并没有什么特异性的症状
比较常见的症状有头晕、头胀、恶心甚至呕吐
严重是会有晕厥、意识丧失、危及生命
高血压最常见的并发症包括
心脏机构和功能的变化
心肌肥厚、心脏腔室变大
继而心脏泵血的功能下架
然后就是常听说的心力衰竭了
脑袋这块就是常年的高血压是脑栓塞、脑出血等脑血管疾病的独立危险因素
危害多大就不用我说了吧
另外高血压对肾脏的影响也是很大了
也可以说是最早的
刚开始肾脏可以通过自身的调节来维持正常的代谢
但是时间长了或者血压水平变化明显时
肾脏的功能就会受到影响
甚至出现肾功能衰竭的情况也不在少数
还有高血压尤其是血压值较高时间较长的高血压可能会影响的眼睛
出现视乳头的水肿啊、出血啊、甚至失明的情况
㈣ 血压的特点
其实老年人随着年龄的增长，身体很多的功能就开始表现出一定的衰退。这是生老病死的基本规律。据调查显示，近年来，老年人患有高血压的现象越来越多，很多老年人，因为高血压引起了其他的严重的并发症。下面讲讲老年人高血压的特点：
年龄60岁以上，血压值持续或非同日3次以上超过高血压诊断标准，即收缩压大于140毫米汞柱和舒张压大于90毫米汞柱者，称为老年性高血压。据调查，60岁以上的老年人约43.75%有高血压，其中约半数是单纯收缩期高血压。
老年高血压在临床表现及病理生理方面有以下特点：
(1)血压波动大：老年人高血压的收缩压、舒张压与脉压差均比年轻者有较大的波动，尤其是收缩压。但血压较大幅度的波动常影响对病人血压总体水平和治疗效果的评价，且老年人高血压的血压波动不仅在长时期内较明显，1日24小时内的波动也大于年轻者。因此，24小时连续血压监测才能更好地反映病人血压的真实水平。
(2)脉压差较大：由于老年人动脉硬化明显，弹性减弱，心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压明显增高，而舒张压相对较低，脉压差增大。
(3)体位性低血压多见：由于老年人压力感受器的调节功能减弱，因此，老年人高血压患者体位性低血压多见，尤其在降压治疗过程中。测定病人平卧10分钟时和被动站立1分钟及5分钟时的血压值，发现约三分之一的病人发生体位性低血压，并伴随头晕等症状。
(4)恶性高血压罕见：老年人高血压大多数属于轻型，恶性或急进型者罕见。表现为起病缓慢，进展慢，症状不典型或无明显自觉症状，常在体检中或并发脑血管病时才被发现。
友情提示：对于老年人高血压更加需要特别的重视，老人的身体在各方面都不如青年人的身体那样硬朗。高血压带来的不仅仅是心血管方面的影响，当高血压严重会导致其他的并发症。所以建议大家根据以上老年人高血压的症状做到准确的判断自身的健康。
㈤ 老年人高血压病的临床表现有那些特征其机制是什么
老年人高血压病在临床表现方面有以下特征：⑴血压波动较大，因为压力感受器调节血压的敏感性减退。⑵容易出现体位性低血压尤其在降压治疗过程中，这也与压力感受器的敏感性有关。⑶容易发生心功能不全，由于其血压升高以收缩压为主，故可加重左心室后负荷和心脏做功，心肌肥厚以及舒张功能受损比较明显，故易诱发心功能不全。
㈥ 老年人高血压是怎么回事
老年人高血压
老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中，收缩压＞21．3千帕(160毫米汞柱)和(或)舒张压＞12.7千帕(95毫米汞柱)的高血压患者。老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化，弹性减迟，收缩压升高而来。老年人高血压具有以下特征：
1.老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。
2.老年人高血压易受体位变动的影响，体位性低血压的发生率较高，特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、α1受体阻滞剂、速尿等。
3.老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象，这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差．更易导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。
4.老年人高血压以收缩压升高为主，对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。
5.老年人β受体的反应性降低，因此对β受体阻滞剂的耐受性更好，但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。
6.老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。
7.老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。
8.老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物如可乐定、甲基多巴等。
㈦ 老年人高血压有哪些症状表现
老年人高血压特征如下：1、单纯收缩期高血压患病率高，且脉压大；2、血压波动大：老年高血压患者一般24小时之内血压通常较不稳定波动较大。所以老年人一次测量血压正常，就不能判定没有高血压，或目前血压控制好。因此需要每天至少要常规测量2次血压，来判断血压情况。如果发现有头晕等等不适这种症状，应该随时测量血压；3、易发生体位性低血压：即站立后血压低于平卧位时血压，收缩压相差20mmHg，或舒张压相差10mmHg。表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，严重还会发生大小便失禁，出汗，甚至晕厥。多见于体位突突然发生变化以后，或长期卧床患者都容易引起体位性低血压。所以老年人平时起床时候一定要缓慢起床，不要突然起床，避免出现体位性低血压。部分也药物可以引起体位性低血压，如特拉唑嗪；4、晨间高血压现象：即指高血压从深夜低谷水平逐渐上升，在凌晨、清晨后时间段迅速达到较高水平。所以晨峰高血压常在清晨引起心脑血管疾病；5、并发症多：老年人常常会有合并动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚，包括心律失常、心衰等等，长期持久血压升高还会导致肾小球动脉硬化，最终会导致肾功能衰竭。
㈧ 老年人高血压病的特点有哪些
老年高血压患者近些作来有上升趋势、老年高血压病作为高血压病的一种特殊类型,达引起广泛
重视 老年高血压病患者,脑卒中的危险性是正常血压者的32倍。
老年高血压有哪些特点呢?
1)血压波动大
老年商血压无论是收编压、舒张压与脉)差较年轻患者均有较大的波动,不仅在长时期闪波动明
显,在-天中的波动也大于年轻患者。
(2)体位性低血压
体位性低血压在老年人1较为常见,其发生与压力感受器调节血压的功能减弱有关。
(3)假性高血压
老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易
导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快,也不应降得太低。
(4)B受体敏感性及交感活性降低
老年高血压患者心率加快,用 受体阻滞药治疗,其诚慢心率与降低血压等效应均减弱。
㈨ 老年人高血压的最主要特点是
老年人由于随年龄增长而导致的身体各部器官功能衰退,
患高血压病时有许多特点,
如症状的多样性、非典型性、血压波动幅度大,合并症多,
对药物反应的个体差异性等。
老年人患高血压建议：
可以打打太极，喝太清仙芽。不吃油腻