㈠ 200分幫忙看看我外公的PET-CT報告單
從這個報告上看是沒問題的 PET——CT是目前判斷惡性腫瘤最先進的檢查，而且結果很可靠，它是結合了惡性腫瘤的高代謝和CT定位的功能進行的檢查手段，如果是惡性腫瘤結果上一般都寫著SUV值，這個值高於正常就是可見代謝增高或者發射性濃聚，本報告未見異常濃聚，所以沒有問題。除非是非常小的癌細胞，根本檢查不到，建議定期檢查腫瘤五項，如果腫瘤標志物也沒任何問題，就可以放心了。但是還是要定期檢查啊，體檢非同小可，每天能查出不少腫瘤呢。
㈡ 體檢報告單上的「陰性」代表什麼意思
絕大部分檢驗報告顯示陰性就代表沒有，比如以白帶常規為例，如果是白色念珠菌陰性、滴蟲陰性或者BV陰性，代表到目前為止陰道內沒有這種病原菌感染，是好事。另外，陰性結果也可能是不好的結果，比如檢查了解是否有封閉抗體，如果出現陰性結果就表明是壞事，有可能會造成流產，所以檢查報告當中的陰性並不一定完全是好的結果，有的時候也可能是不好的結果。建議根據具體的情況再給予相應的分析，如果白帶常規化驗是陰性結果，要保持外陰清潔，避免病原菌感染。
㈢ 老爸總膽紅素偏高，查下了是19,參考是0到20.5，差不多超了啊！
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸;當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸;一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。
總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎時為什麼會發生黃疸?
在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液循環運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物);在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排泄到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排泄膽紅素的功能。
當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和復制繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素(34.2umol/L)把眼鞏膜和全身皮膚染黃，形成黃疸。
有黃疸就是肝炎嗎?
有黃疸不一定就是肝炎。因為：
(1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。
(2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。
(3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。
由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體征、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。
無黃疸就不是肝炎嗎?
因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。
肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在復制、血和肝臟內復制指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的復制指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。
從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。
為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白?
正常人血中膽紅素很少而且基本上都是游離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體循環，經腎從尿排出體外。尿中無游離的膽紅素，因為游離的膽紅素不能通過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。
黃疸可見於哪些疾病?
黃疸是指皮膚與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿卜素等引起的皮膚黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚發黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分布。
黃疸系一症狀，常見於以下疾病。
(1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合並細菌性肝膿腫)以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。
(2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排泄而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和葯物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、葯物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。
(4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液循環障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。
(5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。
(6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。
上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。
什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關系?
中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：「目黃者，曰黃疸。」黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人通過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細致的。元代《衛生寶鑒》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的「陽黃」與「陰黃」。此種辨證，對黃疸的鑒別診斷的治療具有重要的指導意義。
正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、皮膚出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑒別，可有助於治療。
從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，「陽黃」似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而「陰黃」則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。
中醫學認為黃疸的發生均與「濕」有關。《金匱要略》說：「黃家所得，從濕得之。」並根據濕的來源，分為「濕從熱化」和「濕從寒化」。前者發為「陽黃」，後者發為「陰黃」。
「陽黃」為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內濕的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg%，則鞏膜、皮膚黃染。由於間接膽紅素較難通過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察皮膚色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的「陽黃」類，治療原則以清熱解毒利濕為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用;梔子有利膽作用，可降血中膽紅素;大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸循環。
「陰黃」為濕從寒化。所謂「寒」為機體功能代謝活動過度減退所造成，使濕盛陽微，寒濕郁滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為「陽黃」。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，皮膚色澤晦暗，則屬於中醫學所說的「陰黃」。治療原則以健脾和胃，溫化寒濕為主;若脾虛血虧，則健脾補益氣血。
可見，中醫學所描述的「陰黃」與「陽黃」分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與「陰黃」和「陽黃」作一聯系，以助進一步研究。但必須指出，「陰黃」與「陽黃」是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。
黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？
臨床上把皮膚、鞏膜和小便黃染稱為「黃疸」，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們復習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素;間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素;直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收;進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝循環），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起「溶血性黃疸」。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加;且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生「肝細胞性黃疸」。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起「阻塞性黃疸」。
臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。
黃疸有哪幾種類型，各有何特點？
根據發病機理，黃疸可分為以下三個類型。
(1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉酸痛、惡心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。
(2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積;同時由於膽汁排泄受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。
(3)阻塞性黃疸：膽汁排泄發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起皮膚瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。
為什麼肝炎患者出現黃疸時皮膚、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？
肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮膚、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟齶和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和皮膚等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排泄而隨小便排出的結果。
谷丙轉氨酶，主要存在於肝臟、心臟和骨骼肌中。肝細胞或某些組織損傷或壞死，都會使血液中的谷丙轉氨酶升高，臨床上有很多疾病可引起轉氨酶異常，必須加以鑒別——
1、病毒性肝炎這是引起轉氨酶增高最常見的疾病，各類急、慢性病毒性肝炎均可導致轉氨酶升高。
2、中毒性肝炎多種葯物和化學制劑都能引起轉氨酶升高，但停葯後，轉氨酶可恢復正常。
3、大量或長期飲酒者谷丙轉氨酶也會升高。
4、肝硬化與肝癌肝硬化活動時，轉氨酶都高於正常水平，應該積極治療。5、膽道疾病膽囊炎、膽石症急性發作時，常有發熱、腹痛、惡心、嘔吐、黃疸、血膽紅素及轉氨酶升高。炎症控制後，轉氨酶降至正常，可做B超或X線檢查。
6、心臟疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時，谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、氣短、浮腫。心臟檢查有陽性體征及心電圖異常。
7、其他某些感染性疾病，如肺炎、傷寒、結核病、傳染性單核細胞增多症等，都有轉氨酶升高的現象，但這些疾病各有典型的臨床表現，並可藉助實驗室檢查，明確診斷。此外，急性軟組織損傷、劇烈運動、妊娠期，亦可出現一過性轉氨酶升高。
你的膽紅素和直接膽紅素，穀草轉氨酶都如果繼續升高,過高的超過正長值,你很有可能會引發乙型肝炎.
平時你應不要喝酒,吸煙.要多多的吃豆質品,蔬菜,等等
身體是自己的，要注意保持呀
說實話吸煙是不會引起膽紅素偏高的..
你是個孝順的孩子喔
O(∩_∩)O~
希望你老爸戒煙成功
㈣ 體檢查出的「腦萎縮」是病嗎需要如何治療聽腦科醫生怎麼說
#清風計劃## 健康 早班車##閃光時刻#
隨著人們對 健康 的重視程度的提高及醫療條件的改善，「做個顱腦CT/磁共振查一下腦子有沒有問題」，已經成為了很多中老年人的「標配」。所以，很多人在選擇 健康 體檢套餐的時候就要求「拍個腦子的片子」。
當報告出來後，看著結論上的「腦萎縮/老年性腦萎縮」，很多人就不淡定了。「我平時好好的，沒有任何不舒服，怎麼就『腦萎縮』了呢」、「腦萎縮是不是就是要痴呆了？」、「這個『老年性腦萎縮』是不是老年人都有？一般多大年紀會出現？」
首先，我們平時所說的 「腦萎縮」 主要是指在CT/磁共振的片子上發現的腦組織的體積變小，腦子里的空隙（腦室和蛛網膜下腔等）變大。因此它屬於 影像學表現 。即腦子「變小了」的一個表象。
那麼，是不是所有的「腦子變小了」都是同一種問題？
顯然不太可能。就像是所有的發熱都是感冒引起的嗎？腦萎縮也可以由多種原因（下文詳述）導致。
腦萎縮的「腦子變小了」在片子上的「長相」都一樣嗎？
也不是。腦萎縮也分為分為 彌漫性腦萎縮（ 即整個腦（包括大腦、小腦、腦干）的萎縮）及 局限性腦萎縮 （僅限於腦的某個/某些部位的萎縮）。
腦萎縮一定會有相應的症狀嗎？
不一定。腦萎縮又分為生理性和病理性腦萎縮（至少目前大家還都這么認為），生理性腦萎縮主要是指隨著年齡的增加，人腦會生理性的出現體積的縮小及腦部重量的下降，即「老年性腦萎縮」，目前盡管這個說話存在爭議，這部分人中絕大部分是沒有臨床症狀的，且大部分老年人又都存在這種情況。此外，對於這種「萎縮」也沒有證據表明給予什麼葯物或療法能有效減緩它的發展，甚至沒有證據表明它需要去干預。關於病理性腦萎縮，下文有詳解。
在臨床上，很多老年人的CT/磁共振報告上會有「 老年性腦萎縮 」的結論。那麼這個老年性腦萎縮是什麼意思呢？
有研究認為，腦會隨著人們年齡的增長而發生退化，主要表現為腦的神經元細胞的減少和腦重量的降低，這個變化是一個逐漸發展的過程，可以開始於青壯年，但往往在60-65歲以後CT/磁共振才能發現這種變化。這種腦萎縮多是輕-中度的全腦萎縮（彌漫性腦萎縮），在CT/磁共振檢查時可見腦部兩側對稱性的空隙（腦室、腦池）輕度擴大和腦溝輕度增寬，腦溝的寬度一般大於5毫米，其中又以大腦上部（額葉、大腦半球縱裂前部和鐮旁頂葉）、兩側小腦中間（小腦扁桃體周圍）較為明顯。全腦萎縮的結果還可以造成大腦的深部的大的腔隙-腦室的擴大，又以側腦室的前角、下角和第三腦室較為明顯。醫學影像科醫生在讀片的時候，發現上述這些現象，再加上臨床醫生給出的簡要病史（主要是無明顯臨床症狀的病史）並結合年齡（一般在60歲以上），最終會得出「老年性腦萎縮」或『老年腦』這類診斷。
也就是說：
1.「老年性腦萎縮」這個診斷是基於CT/磁共振檢查的基礎上發現的全腦的萎縮。首先它僅僅是個「片子」上的表現。其次，如果局部萎縮或者以局部萎縮明顯，則不考慮此診斷。
2.「老年性腦萎縮」這個診斷需要結合臨床醫生提供的病史以及診斷傾向，「片子」僅僅是個「看圖說話」的基礎，但具體是什麼問題，還需要綜合判斷。一般情況下，「老年性腦萎縮」的診斷基於病人「沒有明顯症狀」的基礎上。
3.「老年性腦萎縮」需是老年人，一般要求年齡在60-65歲以上。如果年輕人出現這些影像學上的表現，也不考慮是生理性的腦退化，即「老年性腦萎縮」。
所以， 所謂「老年性腦萎縮」並不是一個嚴謹的診斷名詞。 它更多的是CT/磁共振檢查發現的影像學的表現。其界定是不清晰的，目前也沒有一個國際/國內權威機構發布的診斷標准。因為有少數所謂的「老年性腦萎縮」在不久的將來，就會表現出記憶力、計算力障礙，智能減退等痴呆的症狀。所以，當您體檢發現「老年性腦萎縮/老年腦」的時候，雖然不必過於緊張，因為多數老年人都會存在，但也不可能馬虎大意，建議1-2年復查一次CT/磁共振，動態觀察萎縮程度的變化，並且注意自己的記憶力、反應能力等，發現問題及時就醫。
【備注】很多人都知道，腦有點像核桃仁，表面是凹凸不平的，凹進去的部分就是「 腦溝 」，突出的部分就是「 腦回 」，腦利用這種方式增加了腦表面（腦皮質）的總面積，青年人的腦飽滿、體積大，就像新鮮的核桃一樣，腦回寬大、飽滿，相應的空隙-腦溝就要被擠壓的很窄小。而隨著人的老化或其他什麼疾病的出現，會造成腦部主要功能細胞-神經元細胞的不斷減少（從作者以往的科普可知，神經元細胞是不可再生的，死一個少一個），腦的體積就會縮小，變得不再飽滿，腦表面的腦溝就會變得越來越寬大，像是「老核桃」一樣。
另外，腦也不是「實心」的，中間也是有空隙的，即「 腦室 」，與腦溝一樣，在腦比較飽滿的時候，腦室相對狹小，當腦部萎縮的時候，腦室也會變大，即腦室擴張。但腦室裡面不是空氣，而是充滿了液體，這些液體與腦表面及脊髓內外空隙中的液體是想通的（所以，這些液體就叫做『腦脊液』），且是不斷循環的，如果因為種種情況，腦室里的液體過多，就會造成腦室張力性擴張，長此以往，也會把腦壓迫得「萎縮」。
不知從何時起，經常會從病人口中得知其有「 小腦萎縮 」的病史。但是查看其臨床症狀及相關檢查結果，並沒有發現可靠的證據證明其有這種可能性。最後反復詢問，病人所描述的「小腦萎縮」其實就是「腦萎縮」（更多的是『老年性腦萎縮』）。
為什麼要強調這一點呢？因為在醫生的認知概念里，特別是神經科醫生的思維里，「小腦萎縮」的定義是明確的以小腦部位萎縮為主的一大類疾病，更多的是指和遺傳因素相關，一般情況下是緩慢起病，進行性加重的。是目前醫療水平下，難以治癒，甚至是難以治療的疾病，是很棘手的臨床問題。雖然小腦梗塞、出血也會造成相應部位的局部腦萎縮，但是作為醫生一般不這么稱它們為「小腦萎縮」，更不會將「老年性腦萎縮」稱為「小腦萎縮」。
除了上述的「老年性腦萎縮」外，還有很多疾病可以導致腦萎縮。常見的有：
阿爾海默茨病（AD） 。很多人也習慣於稱它為「老年性痴呆」（但這是兩個不同的概念）。這個病是痴呆的最常見病因，也是老年人群中並發症和死亡的主要原因之一。它的CT/磁共振檢查可以發現腦部的萎縮，主要是以大腦半球（額葉和顳葉）的萎縮較為明顯，這些部位主要是主管記憶、計算、 情感 等功能的腦區，所以病人常常表現為容易忘事（越是最近發生的事越容易忘記），思維混亂、精神行為異常、生活自理能力下降等。
腦血管病。 腦梗塞/腦出血是腦血管堵塞或破裂引起的腦部血流供應異常所導致的腦部疾病，在作者以往的科普中也反復說明過這個問題，即神經元細胞不可再生，無論什麼原因造成的神經元細胞的丟失，都是無法恢復的，所以，當局部的梗塞、出血造成的神經元損傷後，這個部位就會出現一定體積的腦組織量減少（雖然有膠質細胞的部分增生，但腦細胞總體上是減少的）。腦組織減少了，空間就會被釋放出來，就會出現局部的「腦萎縮」。此外，如果腦子里反復出現以小血管為主的遍及全腦的多發性小梗塞（腦小血管病等）的話，也可能會導致整個腦的萎縮。
腦外傷/損傷/中毒。 腦外傷可以導致局部腦組織損傷，與上一條腦血管病同理，局部的損傷導致神經元的死亡，就可能造成局部腦萎縮。還有一種情況，全腦的缺氧，最常見的就是新生兒因為生產時間過長過臍帶繞頸等原因造成了腦部的缺血缺氧，大家都知道這是個很麻煩的事情。嚴重的時候甚至導致「腦癱」，影響孩子的一生。而這種缺血缺氧造成的腦損傷也是可以造成神經損傷甚至部分死亡的，當然也會造成腦部萎縮（有些孩子因為腦損傷而後續腦發育遲緩，腦殼在長，腦仁卻長得慢，也會造成「腦萎縮」）。某些物質的毒性作用，如一氧化碳中毒等，也會造成腦部的廣泛損傷，最終導致神經細胞的部分死亡，進而有可能導致腦的萎縮。
腦積水。 上文說過了，因為種種原因導致的腦脊液循環受阻、吸收障礙或分泌過多，最終導致腦脊液的量增加，都會導致腦室系統和腦表面（蛛網膜下腔）的壓力增高，繼而對腦組織產生壓迫，時間一久，就會把腦室「壓」萎縮。腦積水根據腦壓分為， 高顱壓性腦積水 和 正常顱壓性腦積水 。而正常顱壓性腦積水常見於老年人，指腰穿測壓時，腦脊液壓力在正常范圍，但是研究表明，盡管測壓時壓力正常范圍，但是這種疾病仍然是由於腦脊液的生成＞吸收導致的，在腦室周圍仍然存在壓力效應。最常見的症狀就是步履艱難、反應遲鈍（認知障礙）、尿失禁等「三大主征」。根據腦脊液流通情況又分為 梗阻性腦積水 （腦室內或周圍腦脊液循環通道梗阻，造成腦脊液量增多，壓力升高）； 交通性腦積水 （指腦室以外部分腦脊液循環受阻或者腦脊液生成多於吸收造成的腦脊液增加）。
某些腦變性性疾病。 所謂腦變性性疾病，是指腦部神經細胞（主要是神經元細胞），因為種種原因出現的神經元異常的程序性死亡（凋亡）/丟失等原因造成的一大類疾病。最著名的就是 帕金森病 。它是腦局部（中腦黑質區域）為主的病理性萎縮導致的，最經典症狀就是手/足不自主的抖動，全身肌肉、關節僵硬。除此之外，還有 多系統萎縮 也相對常見，與帕金森類似，它也是以小腦、腦幹部位為主的局部性腦萎縮，可以出現類似於帕金森等多種臨床症狀。當然除上述這兩種病之外，還有很多種腦變性性疾病。限於篇幅，就不再展開了。
某些先天性疾病/遺傳性疾病。 某些疾病由於明確的基因問題所導致，可以造成全腦或局部腦組織的萎縮，如脊髓小腦性共濟失調、遺傳性小腦共濟失調、遺傳性腦白質營養不良等疾病。因為基因缺陷，導致的廣泛性或局限性腦部的萎縮並表現出相應的臨床症狀。
作者希望大家通過這篇科普能夠簡單了解「腦萎縮」。 這其實是很復雜的一大類疾病，說它是疾病其實都不甚准確，應該是很多種疾病的一種「表象」。 更多的時候是您在完成CT/磁共振後影像科醫生「看圖說話」的影像學描述性診斷。至於它是不是病？是什麼病？能不能治療？需不需要治療？如何治療？等問題，需要臨床醫生結合影像學報告以及病人的症狀以及其他的相關檢查綜合判斷。
所以，當您再拿到報告提示「腦萎縮」的時候，一定要放平心態，不必過於緊張，因為很多時候，特別是對於老年人，這種「腦萎縮」是暫時不需要特殊處理的。但也不能太馬虎大意，即使是「老年性腦萎縮」也提示了您的腦功能在逐步退化。這時候呢，您可能需要通過更加均衡的飲食、適度的 體育 鍛煉以及更多的 社會 交往和學習來對抗這種退化，以保證您能夠在晚年獲得更高質量的生活。並且建議最好能定期做個頭部的CT/磁共振以動態觀察腦萎縮的程度有沒有進一步發展。以便及時干預。