⑴ 老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃為何
我的觀點是，老人沒有患痴呆症以前，對於肥甘厚膩的食物要有一定節制，已經得病既成事實的，就沒必要再以 健康 的名義，去剝奪老人享受美味的權利。
以我個人的體會來說，我照顧癱瘓婆婆十八年，一日三餐不重樣，粗細搭配，葷素相間，每頓八分飽，上午十點加一餐水果，下午四點加一餐小點心或是原味堅果。即便是如此用心 健康 的飲食結構，婆婆在癱瘓十五年後還是痴呆了，而且病情發展的很快，去醫院看過，醫生說治不好，最多也就再活個三五年。
回到家經過一夜思考，我終於想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事實，未來的結局也已註定，為什麼還要捏著鼻子哄眼睛，非要用正常人的飲食標准去為難老人，說實話，很多痴呆症老人到最後連吞咽功能都會喪失，想讓老人吃進一口食物都成了奢望，還管什麼禁忌不禁忌，能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖痴呆了，胃口卻沒受到影響，算是不幸中的萬幸。於是從婆婆被確診為痴呆症的那天開始，我就不再限制婆婆的飲食，趁著老人還會吃能吃，想吃什麼都依著她，這種時候能吃就是福。我婆婆是夜裡九點突然走的，當天正餐加餐一樣不落全吃進了肚子，記得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指，嘴裡含糊不清的咕噥著「興，興」，我猜她可能是想豎起大拇指表達自己很高興，只是手不聽使喚比劃成了一把「槍」。
婆婆走後我沒有半點遺憾，老人一定也很滿足，因為婆婆喜歡的東西都被她吃進肚裡帶走了。所以我的觀點就是，對於一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他嚴重疾病必須嚴格遵守飲食規定的，都沒有必要禁忌太多，讓省吃儉用了一輩子的老人，在生命即將謝幕前任性一次不是罪，
老年痴呆是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和 社會 心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8% 13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等 社會 心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女 男為3 1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1 3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解， 情感 淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2 10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認； 情感 由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8 12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲 17分；小學程度 20分；中學程度 22分；大學程度 23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共 汽車 、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85% 94%，特異性為83% 100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39% 90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。
治療
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紀錄片
阿爾茨海默病患者的生存期有多長？如何日常護理？
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20% 50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、 社會 支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。
預後
由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。
老年痴呆禁吃油條，因為油條含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米線也少吃，因米線中有至痴呆的添加劑。
⑵ 對痴呆患者的護理措施中,最重要的是
老年痴呆患者的護理對於患者的康復非常重要。而且科學合理的護理可以提高治病的效率，所以這種科學的護理就顯得尤為重要。做為老年痴呆患者家屬，尤其是老年痴呆患者的子女一定要有耐心，多和患者聊天，鼓勵患者多交朋友。
那麼老年痴呆症的護理應該注意哪些呢?
1、充分的交流：老人在離退休後，應積極參加社會活動，多交朋友，培養興趣，從事力所能及的腦力和體力活動，與子女生活在一起，不脫離家庭及社會。尊重病人的人格和自尊，千萬不要以為病人傻了，就對他斥責、譏笑，使之受到心理傷害，產生低落情緒，甚至發生攻擊性行為。對老年期痴呆病人發生的一些精神症狀和性格變化，如猜疑、自私、幻覺、妄想，家人應理解是由疾病所致。總之對待老年期痴呆病人精神上要鼓勵、安慰，生活上要關心，以減緩痴呆的進展。
2、培養和訓練痴呆老人的生活自理能力：人的大腦、身體、四肢的功能都是用則進、不用則退。對輕度痴呆的老人，要督促患者自己料理生活，如買菜做飯、收拾房間、清理個人衛生，鼓勵患者參加社會活動，安排一定時間看報紙、電視，使患者與周圍環境人一定接觸，減緩精神衰退。對中、重度痴呆老人，家屬要花一定時間幫助和訓練患者的自理生活能力，如梳洗、進食、疊衣被、入廁，並要求其按時起床，家人或照料者陪伴患者外出，認路、認家門;帶領患者幹些家務，如擦桌子、掃地;晚飯後可讓患者看會電視。堅持一段時間後，部分患者可以基本自理。注意，切不可圖省事，事事包辦，這反而會加速痴呆的發展。
3、注意人身安全：中、重度痴呆患者一定要注意安全，以免發生意外，避免患者單獨外出，以免走失，可以將患者的下面、住址、親屬的聯系電話留在患者身上。日常生活中也要注意防止摔傷、燙傷、中毒等意外，最好身邊時時有人陪護。
4、預防軀體疾病：痴呆患者反映遲鈍，尤其對於老年患者要密切注意其飲食起居，大小便等，如有異常及時咨詢專家就診，切不可自行處理。
對於 老年痴呆患者的護理是一件非常艱巨而重大的任務，一定要對患者有耐心，多與患者交流，鼓勵他多交朋友，培養患者的自理能力，還有不要讓患者單獨外出。以上是對於老年痴呆患者的護理。
⑶ 老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃為何
我的觀點是，老人沒有患痴呆症以前，對於肥甘厚膩的食物要有一定節制，已經得病既成事實的，就沒必要再以 健康 的名義，去剝奪老人享受美味的權利。
以我個人的體會來說，我照顧癱瘓婆婆十八年，一日三餐不重樣，粗細搭配，葷素相間，每頓八分飽，上午十點加一餐水果，下午四點加一餐小點心或是原味堅果。即便是如此用心 健康 的飲食結構，婆婆在癱瘓十五年後還是痴呆了，而且病情發展的很快，去醫院看過，醫生說治不好，最多也就再活個三五年。
回到家經過一夜思考，我終於想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事實，未來的結局也已註定，為什麼還要捏著鼻子哄眼睛，非要用正常人的飲食標准去為難老人，說實話，很多痴呆症老人到最後連吞咽功能都會喪失，想讓老人吃進一口食物都成了奢望，還管什麼禁忌不禁忌，能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖痴呆了，胃口卻沒受到影響，算是不幸中的萬幸。於是從婆婆被確診為痴呆症的那天開始，我就不再限制婆婆的飲食，趁著老人還會吃能吃，想吃什麼都依著她，這種時候能吃就是福。我婆婆是夜裡九點突然走的，當天正餐加餐一樣不落全吃進了肚子，記得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指，嘴裡含糊不清的咕噥著「興，興」，我猜她可能是想豎起大拇指表達自己很高興，只是手不聽使喚比劃成了一把「槍」。
婆婆走後我沒有半點遺憾，老人一定也很滿足，因為婆婆喜歡的東西都被她吃進肚裡帶走了。所以我的觀點就是，對於一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他嚴重疾病必須嚴格遵守飲食規定的，都沒有必要禁忌太多，讓省吃儉用了一輩子的老人，在生命即將謝幕前任性一次不是罪，
「老年痴呆」是比癌症還揪心的一個病
比起癌症這個病可怕性在於，癌症更多的只是折磨自己。
但不僅折磨自己更要折磨家人！
有數據預計在2020年，中國老年痴呆症患者將達1410萬人，也就是每20位65歲以上老人中就有一位患老年痴呆，該病已成為中老年 健康 的「第四大殺手」。
老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃？
1、三高飲食
現在生活條件好了，很多中老年人，在飲食方面往往不太注意，喜歡吃三高食物，即高鹽、高油脂、高糖的食物。
這些食物刺激人的味蕾，讓人慾罷不能。但吃多往往會帶來高血壓、高血脂、高血糖等心腦血管疾病。
而如果患上心腦血管疾病，則會影響腦血管的 健康 ，容易造成腦供血不足，從而影響腦部正常的工作，時間久了還可能導致神經細胞的衰弱死亡，加速腦功能的衰竭，從而加快老年痴呆症的發生。
2、香煙和酒精
吸煙對人體的危害很多，長期抽煙對腦血管的傷害很大，血管不好就不能及時充足的給大腦供血供氧，從而使得大腦中的營養物質流失。
經常過量飲酒對大腦的傷害也是非常嚴重的，攝入較多酒精對記憶力、注意力、判斷力、機能及情緒反應都有嚴重傷害。因此煙酒的過量攝入容易使得人們老了更容易患老年痴呆。
3、含鋁食品
海內外均有報導關於鋁與痴呆症的關系。同時，因為體內鋁過多，很難從腎臟排出，對大腦及神經細胞產生毒害，容易引起老年痴呆症。要少吃或不吃含鋁的食品，如粉絲、油餅、油條等含有鋁食品添加劑食物。
老年痴呆無法治癒但可以控制！
老年痴呆的特點是發病緩慢，在早期往往不被人注意，家人多認為患者是老年人應有的症狀，一旦發現，已進入中、晚期，以致喪失了早期良好的治療和控制機會。因此大家要特別注意老年痴呆的早期表現。
這4招協同預防老年痴呆
1、有PS食物多吃一點
PS食物是什麼？磷脂醯絲氨酸，簡稱ps。ps是細胞的重要組成物質，研究發現缺乏ps，可能會加速腦神經細胞的衰老和死亡，會誘發老年痴呆症的發生。在現實中就有不少患老年痴呆的人，往往就是缺乏ps所導致的。
因此，平時補充ps能夠有效的預防老年痴呆症，多吃些富含ps的食物，如豆類製品、蛋黃、魚腦、豬肝、花生等等。但含量往往不夠，因此可以選擇富含ps的ps壓片糖果等進行補充。長期堅持可以提高長期記憶、長期認知以及自由談吐和邏輯性發言能力。對衰老引發的認知障礙症及老年記憶損失有良好的改善作用。
2、多吃蘑菇
其實，老年痴呆並非沒有前兆，典型症狀就是輕度認知障礙。
輕度認知障礙是指老年人出現輕度記憶或其他認知功能障礙但未達到痴呆標準的認知損傷狀態，經常表現出某種形式的記憶喪失或遺忘。研究人員認為，食用蘑菇有助於降低患認知障礙的風險，是因為蘑菇中含有一種特殊化合物——麥角硫因。麥角硫因是一種天然的抗氧化劑和抗炎劑，人體無法自行合成，但可以從食物中獲取，蘑菇是該物質的主要來源之一。
3、勤鍛煉大腦
我們應該積極利用大腦，防止精神退化。即使在看電視連續劇的時候，你也可以在任何時候用你的大腦來表達你的感受。下棋、寫日記、寫信都是簡單而有益的思維方式。
4、保證充足的睡眠
現在的中老年人睡眠時間比較短，好像隨著年齡的增長，睡眠時間反而呈反比，但是中老年人至少要保證具有7個小時的睡眠時間，做到早睡早起，也能夠預防老年痴呆。
老年痴呆是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和 社會 心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8% 13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等 社會 心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女 男為3 1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1 3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解， 情感 淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2 10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認； 情感 由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8 12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲 17分；小學程度 20分；中學程度 22分；大學程度 23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共 汽車 、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85% 94%，特異性為83% 100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39% 90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。
治療
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紀錄片
阿爾茨海默病患者的生存期有多長？如何日常護理？
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20% 50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、 社會 支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。
預後
由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。
老年痴呆禁吃油條，因為油條含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米線也少吃，因米線中有至痴呆的添加劑。
⑷ 為什麼得老年痴呆
老年痴呆是醫學上所說的阿爾茨海默病，常見的原因包括遺傳、受教育程度低、膳食因素、吸煙，女性雌激素水平降低，高血壓、高血糖、高膽固醇、高同型半胱氨酸和血管等因素，家族性阿爾茨海默病患者呈常染色體顯性遺傳，多在65歲前起病，一般是由於21號染色體的澱粉樣前體蛋白APP基因，以及位於14號染色體的PS1基因、PS2基因的突變引起的，而阿爾茨海默病的發病機制目前更傾向於是β澱粉樣蛋白瀑布假說，一般認為β澱粉樣蛋白的生成和清除失衡導致了神經元的變性以及痴呆的發生，同時認為過度磷酸化的Tau蛋白影響了神經元骨架微管蛋白的穩定性，使神經元發生原纖維纏結，另外有學者也認為神經血管功能的失調是導致阿爾茨海默病的原因。
⑸ 老人痴呆症是怎麼來的
老人痴呆症越來越常見，那麼老人痴呆症是怎麼來的呢，下面我們一起來看看吧。
老年痴呆症又稱“阿爾茨海默症”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。
隨著我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年痴呆症的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫學院的醫學科學家發現了一種CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有著密切的聯系，這份發表於國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年痴呆症又投射了一線曙光。
85歲人群中約有一半人患病
張雲武是廈門大學醫學院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，正是他的研究組在JBC上發表了關於老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由於老年痴呆症是與年齡密切相關的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年痴呆症的發病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發生疾病的幾率相較以前也有所增高。
此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的區別。張世忠教授介紹，帕金森症是因患者大腦中黑質的變化導致多巴胺減少，隻影響患者的運動，並不影響其智力。
老年痴呆症與遺傳有關
究竟在老年痴呆症患者的大腦中發生了什麼改變，使得其智力發生如此劇烈的變化?
張雲武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為β-澱粉樣蛋白(β-amyloid， 簡稱Aβ)。Aβ具有神經細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關的部位如海馬區和大腦皮層，發生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經元細胞發生功能紊亂和死亡。當神經元的死亡數量達到一定程度後，就會使人的認知記憶發生障礙，從而發生老年痴呆症。
環境惡化對發病有催化作用
就老年痴呆症的發病機制和原因，科學家一直在持續地探索，盡管結果並未昭然，但張雲武教授說，現在已經知道造成Aβ在大腦中發生異常聚集，進而誘發疾病的原因包括遺傳和環境兩方面的因素。
他介紹，生物學遺傳因素是導致老年痴呆症的一個原因，但因為這部分病人只佔總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環境因素，如重金屬污染、氧化應激壓力等，都被發現會增加老年痴呆症的發病率，因此，我們今天日趨惡化的環境，以及快節奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的.研究來闡明其相關性。”
張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森症英文縮寫)都是和遺傳相關的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年痴呆症遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關的疾病，基因的負作用也可能是在某種環境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易“跳”出來，促發疾病。
基因突變會使疾病提早發生
現實生活中有中青年患此病的案例。那麼，老年痴呆症的發病是否有年輕化的趨勢?
對此，張雲武教授表示，現在並沒有明確的研究證據來支持這一觀點。“雖然現在發現有年輕的發病者在30歲左右就表現出症狀，但是這種疾病的早發是由於遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經元細胞死亡，造成疾病提早發生。
張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年痴呆症並無不同。這也許很大程度上在於社會對醫療的關注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關系。“過去農村人很少去看病，隨著醫療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發現。”
攻克：尋找治療的“靶點”
張雲武教授所在的實驗室一直致力於從基因和蛋白水平上揭示引發老年痴呆症的原因，已經發現和鑒定了一些能夠通過影響Aβ生成、參與老年痴呆症發生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：“簡而言之，我們的研究發現，CUTA這個蛋白可以影響Aβ的生成。CUTA如果發生異常，就可能通過影響Aβ在大腦中的水平，導致疾病發生。”而他們鑒定的包括CUTA在內的多個基因蛋白，有可能成為今後開發治療老年痴呆症葯物的“靶點”，對於未來檢測及治療老年痴呆具有重要意義。更簡單地說，就是只有找到了與誘發老年痴呆症最為相關的那些“靶點”，才有可能使治療的“箭”更有針對性，更具殺傷力。否則，“敵人”都不知道在哪兒，更不用說如何“制敵”了。
張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發病過程中的參與者，作為一個“啟動子”，通過干預CUTA有可能達成治療老年痴呆症的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年痴呆症。但是，所有這些研究還都處於實驗室階段，從實驗室到臨床應用，還有漫長的路要走。
“一個病症可以找出很多基因位點和與其他因素的相關性，但需要經年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。”他說。因此，雖然老年痴呆症很早就被證明可採取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。
經常鍛煉可延緩AD
張雲武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因為，只有當神經元死亡的數量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發生障礙時，才表現出症狀。因此，從Aβ水平發生異常，到疾病症狀表現出來的這段時間，可以認為是潛伏期。
由於一部分患者的發病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預知潛在的風險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人群可能在較早時期就會發病，而攜帶有ApoE4等位基因的人群，其發病幾率明顯高於沒有攜帶的人群。“但絕大多數AD患者的發病是由環境因素誘發的，在這些人群中預測潛在風險的測試方法還不成熟。”張雲武說。一些研究發現，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發生異常，因此，應用腦功能影像學方法進行檢測，或者是檢測Aβ在大腦中形成的澱粉樣斑情況，可能有助於早期診斷老年痴呆症，但這還需要進行確證。“許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學標記可用於早期預警AD的測試。”
在坊間關於預防AD的傳聞頗多，有的甚至認為可以“以形補形”，通過吃核桃、豬腦等來加以預防。但這些方法都未經科學驗證。張雲武教授則表示，目前有明確證據顯示，經常鍛煉可以延緩AD，這已經在動物模型上被證實。研究發現，與缺少鍛煉的動物相比，經常鍛煉的動物的發病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當的腦力鍛煉和充足的休息也有助於維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對於人都是有益無害的。
展望：神經元再生技術有望能預防AD
張雲武教授介紹，目前，當AD患者表現出可以被確診的明顯疾病症狀時，大腦中的神經元細胞往往已經大量死亡，處於不可逆狀態，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨著科學的進步，我們將能夠提前預測疾病的潛在風險，並在早期有效診斷Aβ水平的改變和神經元功能的異常。“通過將預防和早期治療降低Aβ水平相結合，並且通過神經元再生技術去補充受損的神經元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發生，並進行有效的治療。”
⑹ 體檢哪一項可以預測老年痴呆症
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39%～90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。