老年痴呆與突觸

㈠ 老年痴呆會引發哪些並發症呢以目前的醫療手段能徹底治癒老年痴呆嗎

人們通常將阿爾茨海默氏症等同於阿爾茨海默氏症。現在看來，阿爾茨海默病是阿爾茨海默病的主要成分，但它不是唯一的成分。老年痴呆症還包括血管性痴呆和帕金森氏病引起的痴呆症。不管是什麼原因導致了阿爾茨海默病，它通常表現為記憶喪失、語言能力受損、空間感和時間感、計算能力、判斷力和抽象思維能力，並且傾向於易怒、偏執等。不管是什麼樣的老年痴呆症，都沒有完全治癒的先例。這與阿爾茨海默氏症的復雜原因有關。還有一種說法是，這是一種自然衰老，應該接受。

除了阿爾茨海默氏症，阿爾茨海默氏症還包括多發性梗塞性痴呆(由多次輕微中風引起的腦損傷)和其他原因引起的痴呆(如腦積水、腦部感染、甲狀腺分泌不足、葯物中毒和抑鬱症)。葯物可以改善早期阿爾茨海默病患者的症狀，但無法治癒阿爾茨海默病和多發性梗死性痴呆。對於一些患有幻覺、焦慮、抑鬱或其他情緒和精神困擾的病人，請教專家，如使用葯物幫助病人平靜下來。

㈡ 阿爾茨海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）B處興奮時，Na⁺內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負；C處突觸發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經遞質的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現出記憶障礙．
（3）當興奮在神經纖維之間傳遞時，存在於突觸小體的突觸小泡中的神經遞質--乙醯膽鹼，由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，與相應受體結合後，使下一個神經元產生興奮或抑制；作用後會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，從而提高神經調節的准確性．
（4）由於AD病人的神經細胞外β澱粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負電信號→化學信號
（2）減少減慢
（3）突觸後膜提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積單克隆抗體（或基因工程）

㈢ 浠嬬粛琛綆℃ц佸勾鐥村憜鍙鑳藉嚭鐜扮殑鐜拌薄

琛綆℃ц佸勾鐥村憜鐥囨槸涓浠涔堟儏鍐碉紝鎺ヤ笅鏉ワ紝璇鋒潵浜嗘垜浠闂誨悍鐨勮繖鏂歸潰涓撳舵潵緇欏ぇ瀹惰︾粏浠嬬粛涓嬭綆℃ц佸勾鐥村憜鐥囨偅鑰呭彲鑳藉嚭鐜扮殑涓緋誨垪鎯呭喌錛屽叿浣撳備笅鎵榪般1.鑴戣綆℃х棿鍛嗙殑鐥呭彉鍒嗗竷鏈変互涓嬬壒鐐癸細鈶犵棶鍙樺氬彂錛屾楁葷伓鎬諱綋縐瑕佽揪鍒頒竴瀹氱▼搴;鈶″ぇ鍧楀崟涓鐥呯伓澶氳佷簬宸︿晶;鈶㈢棶鐏跺垎甯冨氳佷簬棰濄侀炲彾鍙婁笜鑴;鈶ｈ剳瀹ゆ梺鐧借川涔熷父鍙楁崯銆備粠鏈鴻兘瀹氫綅鐪嬶紝榪欎簺鍖哄煙鐨勬崯瀹充笌涓村簥鍑虹幇鐨勬櫤鑳介殰紕嶅瘑鍒囩浉鍏熾
2.澶ц剳鐨璐ㄧ殑鍔熻兘鏋佷負澶嶆潅錛岄氳繃瀵嗛泦鐨勭粏鑳炵獊瑙﹁仈緋伙紝瀵瑰悇縐嶄俊鎮榪涜屽垎鏋愶紝緇煎悎錛岄殢鏃朵綔鍑虹浉搴旂殑鍙嶅簲銆備竴鏃﹁剳緇勭粐鍙楁崯錛岀壒鍒鏄鍙屼晶鐨璐ㄥ彈鎹燂紝鍔垮繀褰卞搷榪欑嶇簿緇嗙殑楂樼駭紲炵粡鍔熻兘錛屽嚭鐜板悇縐嶆櫤鑳介殰紕嶃備絾鑴戠毊璐ㄧ殑浠ｅ伩鎬у緢寮猴紝鍙鏈夋崯瀹沖埌杈句竴瀹氱▼搴︼紝鎵嶅け鍘諱唬鍋胯兘鍔涳紝鍑虹幇涓村簥鐥囩姸銆
3.宸︿晶澶ц剳鍗婄悆鍦ㄥ彸鍒╂墜鐨勪漢緹や負浼樺娍鍗婄悆錛屽硅璦銆佹娊璞℃濈淮絳夐珮綰х炵粡媧誨姩璧蜂富瀵間綔鐢錛屼竴鏃﹀嚭鐜板ぇ鍧楃棶鍙橈紝涓嶉毦鐞嗚В灝嗘樉紺烘櫤鑳界殑琛伴錛屽艦鎴愮棿鍛嗐
4.澶ц剳鐨璐ㄤ笌鐨璐ㄤ笅銆佸悇鍖哄潎鏈夌壒寮傜殑紲炵粡鍔熻兘銆備笌綺劇炴椿鍔ㄦ湁緔у瘑鑱旂郴鐨勫傞濆彾銆侀炲彾銆佷笜鑴戠瓑錛屽父涓庢櫤鑳藉瘑鍒囨湁鍏熾傞濆彾鐨璐ㄥ彲閫氳繃3鏉＄幆璺涓庣毊璐ㄤ笅鑱旂郴錛氣憼鍓嶉濆彾鑳屽栦晶涓庡叾鐨璐ㄤ笅鍒板熬鐘舵牳銆佽媿鐧界悆銆佷笜鑴戙傚叾鐥呭彉鍙鍑虹幇鍙ｈ涓庤捐℃祦鐣呮у噺鎱錛屽︿範涓庤板繂鍔熻兘鍑忛錛岃繍鍔ㄧ▼搴忓け甯搞傗憽棰濆彾鐪墮潰鍒板熬鐘舵牳鍏剁棶鍙樺彲鍑虹幇鎬ф牸鏀瑰彉錛岃簛鐙傘佹槗嬋鎯瑰啿鍔ㄣ傗憿鍓嶉濆彾鍐呬晶鑷蟲墸甯﹀洖銆佺汗鐘朵綋鑵逛晶銆傚叾鐥呭彉琛ㄧ幇涓虹紕榛樸佹棤嬈茬姸錛岀潄鐪間絾涓嶈兘鑷鍙戣磋瘽錛屽洖絳旈棶棰樺父鏄鍗曢煶鑺傦紝灝垮け紱併傛諱箣棰濆彾錛岀壒鍒鏄鍓嶉濆彾鍙婄湺闈㈢殑鐥呭彉錛屽彲鍑虹幇韜佺媯銆佺紕榛樸佽璦鍙婂姩浣滃け嫻佺晠錛岀己涔忓師鍔ㄥ姏錛屾敞鎰忓姏涓嶉泦涓錛岃板繂鍔涢殰紕嶏紝鏋勬垚鐥村憜緇煎悎寰併
5.棰炲彾鐗瑰埆鏄嫻烽┈錛屽弬涓庤板繂鐜璺(嫻烽┈-絀歸殕-涔沖ご浣-涓樿剳鍓嶆牳-鎵ｅ甫鍥)錛屽弻渚ф搗椹鎴栦紭鍔垮崐鐞冩搗椹鐥呭彉鏃訛紝鍙鍑虹幇鏄庢樉璁板繂闅滅嶏紝鐗瑰埆鏄榪戣板繂鍔涙槑鏄懼噺閫錛屼涪涓夎惤鍥涳紝婕涓嶇粡蹇冦傞炲彾鐥呭彉榪樺彲鍑虹幇鍚勭嶇煡瑙夐殰紕嶏紝騫誨棶銆佸夠鍛熾佽嗙墿鍙樺艦錛屾垨鍙樺ぇ鍙樺皬錛屾ⅵ騫繪劅錛屼技鏇劇浉璇嗘垨鈥滈檶鐢熸劅鈥濓紝涔熷彲鍑虹幇綺劇炶繍鍔ㄦу叴濂嬨佽嚜浼ゃ佷激浜恆佹棤鎰忚瘑鐨勫拃鍤箋佽繍鍔ㄣ佹懜緔㈢瓑鑷鍔ㄧ梲銆備互涓婄梲鐘跺氫負闂存柇鎬у彂浣滐紝涔熷彲鎸佺畫鍑虹幇銆
6.涓樿剳澶т綋鍙鍒嗕負3緇勬牳鍥錛氣憼鍓嶆牳錛屼富瑕佷笌鍡呰夐氳礬鏈夊叧銆傛潵鑷嫻烽┈鐨勭氦緇寸粡榪囩┕闅嗗埌涓樿剳涓嬮儴鐨勪鉤澶翠綋錛屽啀鐢變鉤澶翠笜鑴戞潫鍒頒笜鑴戝墠鏍革紝鍐嶅埌鎵ｅ甫鍥炪傛ょ幆璺緋昏憲鍚嶇殑Papez鐜璺涓庤板繂鏈夊叧銆傗憽澶栦晶鏍革紝鍐嶅垎涓鴻儗鑵逛袱閮錛岃吂鍓嶆牳鎺ュ彈鑻嶇櫧鐞冩潵鐨勭氦緇達紝涓洪敟浣撳栫郴浼犲嚭鐨勪腑緇х珯錛岃吂鍚庡栦晶鏍稿強鑵瑰悗鍐呬晶鏍告帴鍙楄剨楂撲笜鑴戞潫銆佸唴渚т笜緋誨強涓夊弶涓樼郴鐨勭氦緇達紝鍐嶅彂鍑虹氦緇村埌涓澶鍚庡洖鐨璐ㄦ劅瑙夊尯銆傗憿鍐呬晶鏍革紝鍙堝垎涓鴻儗鍐呬晶鏍稿強涓澶鏍革紝鎺ュ彈鍏朵粬涓樿剳鏍告潵鐨勭氦緇達紝鍐嶅彂鍑虹氦緇翠笌棰濆彾鑱旂郴銆傚弻渚ц儗鍐呬晶鏍哥殑鐥呭彉鍙鍑虹幇鏄庢樉鐨勭簿紲炵梲鐘訛紝濡傝板繂鍔涘噺浣庯紝娣℃紶銆佹ф牸鏀瑰彉銆佸棞鐫°備笜鑴戠棶鍙樻樉紺虹殑閬楀繕錛屼笉浠呮湁鍥炲繂(recall)闅滅嶏紝鑰屼笖鏈夎瘑璁(recognitionabiliy)闅滅嶃備笜鑴戞х棿鍛嗗父瑙佺殑鐥呭彉灝辨槸涓樿剳鍐呬晶鏍哥殑灞鐏舵ц厰闅欐ф楁匯傚氫負鍙屼晶鐥呭彉錛屽伓灝旀槸宸︿晶鍗曚竴鐥呭彉銆
7.鐧借川鐥呭彉(鍦–T涓婃樉紺轟負浣庡瘑搴︼紝鍦∕RI涓婃樉紺轟負楂樹俊鍙)錛岀壒鍒鏄鑴戝ゆ梺鐧借川鐨勭棶鍙樺父涓庢櫤鑳界浉鍏熾備晶鑴戝ゅ墠瑙掓梺鐨勭櫧璐ㄥぇ鎶電敱鏉ヨ嚜棰濆彾鐨勬姇灝勭氦緇寸粍鎴愶紝鍏剁棶鍙樹富瑕佹槸棰濆彾鐥呭彉鐨勫歡浼革紝涓村簥鍑虹幇鏅鴻兘闅滅嶃備晶鑴戝ゅ悗瑙掓梺鐨勭櫧璐ㄧ棶鍙橈紝甯告樉紺烘湁瑙嗙┖闂磋(visuo-construction)銆佹敞鎰忓姏銆佹寚鍔ㄩ熷害(finger-motor-speed)闅滅嶏紝浠ュ強瀵硅Е瑙夊垎杈ㄧ殑娼滀紡鏈熷歡闀褲
娉ㄦ剰浜嬮」

㈣ 阿爾茨海默病：很想記住一切，卻被迫遺忘世界

人們常認為，老來多健忘是一件理所當然的事情。殊不知，有一小部分老年人的珍貴記憶不是變「老」了，而是被一個善於隱藏的「小偷」竊取了。這個小偷就是 阿爾茨海默病（AD） ，它還有一個廣為人知的別名叫 「老年痴呆」 。

阿爾茨海默病（AD）是一種中樞神經系統退行性疾病，總出現在不經意之間，打得人措手不及。 它很喜歡「纏上」65歲以上的老人，逐漸吞噬他們的記憶，引發精神和行為異常、生活能力下降等問題； 並且，年齡越大，碰到它的概率會越高。據統計，歐美國家65歲以上老年人中發病率為5%，85歲以上發病率則高達到30%以上。

根據國際阿爾茨海默病協會發布的《2018年世界阿爾茨海默病報告》稱， 2018年，全球共有5000萬人罹患痴呆，預計2030年將達到8200萬人，2050年將達到1.52億人。 這份報告還提到，在世界范圍內，每過3秒鍾就會有一個人患上阿爾茨海默病。

阿爾茨海默病可以說是一個「大腦殺手」，它會導致大腦及特定的皮層下區域的 神經元 和 突觸 損傷，進而造成顯著的大腦萎縮。因此，阿爾茨海默病患者的大腦皮質與正常人相比，當中的顳葉、頂葉，及部分扣帶回中的溝回會消失。

同時，負責學習和記憶的海馬也會極度萎縮，這不僅會導致不易察覺的記憶損害，讓患者難以記住新的事物，還會增加情緒病變和失智的風險。不僅如此，大腦的腦室也會擴大，造成大腦積液變多……

但是，醫學界迄今仍未找到導致大腦出現上述變化的根本原因。不過，有觀點認為，Aβ的沉積是導致阿爾茨海默病發生的起始事件，進而引起由過度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神經元纖維纏結，這兩種異常蛋白的沉積最終導致突觸損失、神經元凋亡。

β-澱粉樣蛋白(β-amyloid, Aβ)假說 認為，神經元細胞膜上有一種對神經元的生長、存活及創傷後修復非常重要的跨膜蛋白——前類澱粉蛋白（APP），而Aβ就是其中的一個小片段。雖然正常人的腦子里也會產生Aβ，但很快就會被分解、清除掉。然而，阿爾茨海默病患者大腦中的Aβ的產生和清除卻失去了平衡，當APP被一些酶分解成小分子片段後，被分解出來的 Aβ會在神經元外部大量積累和沉積，並對大腦神經產生毒害作用。

Tau蛋白假說 則指出，每個神經元都有由微管組成的細胞內支撐系統，稱為細胞骨架，這些微管的作用如同軌道，引導營養物質和其他分子在細胞本體和軸突之間來回移動。而Tau蛋白質被磷酸化之後可以穩定微管，但在阿爾茨海默病患者中，Tau蛋白質發生突變而過度磷酸化，進而造成微管瓦解。釋出的Tau蛋白質會聚集起來，產生神經纖維團塊並且瓦解神經元的運輸系統。變性後的Tau蛋白質將使轉座子運作異常，導致神經元死亡。

針對上述兩種假說，有研究顯示，腸道菌群紊亂會通過腦–腸軸影響β澱粉樣蛋白(Aβ)的沉積、Tau蛋白的過度磷酸化等，進而影響阿爾茨海默病的發生、發展。

腸-腦軸 是腸道微生物與大腦進行溝通的雙向通信系統，由免疫、代謝、神經內分泌和迷走神經等因素構成。腸道菌群可以通過 腸-腦軸 這條途徑，作用於中樞神經系統, 從而對全身的代謝和行為產生影響。

正常情況下，腸道菌群會隨著人體的發育而發展，直到成年後會維持在一個相對穩定的狀態，到老年時期則會出現多樣性和穩定性逐漸下降等問題，導致腸道菌群紊亂。然而，腸道菌群紊亂則會影響吸收相關營養物質，損害人體的免疫機制及引發炎症反應等，進而導致一系列 健康 問題。

一方面 ，如果腸道菌群紊亂，有可能會導致胃腸粘膜和血腦屏障結構發生變化，滲透性增加，讓一些有害物質會更容易到達大腦，從而引起阿爾茨海默病。另外，雖然Aβ可以通過肝臟清除，但腸道菌群紊亂會通過影響腸道屏障､能量穩態等方式導致肝臟功能紊亂，進而影響肝臟對Aβ的清除進程。

另一方面 ，正常的腸道菌群可以通過產生抗氧化物質或增強超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物質的活性來對抗氧化應激損傷，抑制Tau 蛋白過度磷酸化，而腸道菌群紊亂則會使這種保護作用喪失 。 腸道菌群還會通過誘發炎症和促進脂肪生成等干擾胰島素信號通路，進而激活糖原合成酶激酶-3β，促進 Tau 蛋白的過度磷酸化。不僅如此，細菌分泌的脂多糖還會進入血液，促進全身炎症的發生，進而加速 Tau 蛋白過度磷酸化進程。

雖然科研人員發現了腸道菌群與阿爾茨海默病存在著相關性，但按照當前的醫學手段，只能通過相關手段減輕患者的痛苦，並不能完全治癒。 對於阿爾茨海默病，提前預防才是最好的辦法，具體可通過保持良好的飲食習慣、多動腦、讓心情愉悅及堅持 體育 鍛煉等方式進行：

養成良好的飲食習慣，做到「三定、三高、三低和兩戒」。「三定」即定時、定量、定質，「三高」即高蛋白、高不飽和脂肪酸、高維生素，「三低」即低脂肪、低熱量、低鹽，「兩戒」即戒煙、戒酒。同時，作息上也要保證充足的睡眠。因為睡眠不足會造成β-澱粉樣蛋白積累。

常動腦做有趣的事情可以鍛煉腦細胞的反應速度（如：玩數獨、玩視頻 游戲 等）；業余愛好可以活躍腦細胞；多思考新事物可以刺激腦神經活動，這些都是延緩大腦老化的有效措施。

通過集體活動與他人進行溝通，既可以保持良好的人際關系、讓心情保持開朗，又可以依靠外來的有益刺激，延緩腦功能衰退的速度。

堅持 體育 鍛煉可以釋放不良情緒、保持大腦正常運轉，讓腦神經細胞延緩老化。

【參考資料】

1、世界老年痴呆日 | 關愛老人，請注意阿爾茨海默病

2、維基網路：阿爾茨海默病

3、阿爾茨海默病與腸道菌群的關系

4、對抗阿爾茨海默症是持久戰

5、科普 | 當心！老年痴呆不光只有記性差

6、腸道菌群與阿爾茨海默病的相關性研究進展

7、腸道菌群在阿爾茨海默病發病中的作用

8、人人 健康 ：人到老年該怎麼預防阿爾茨海默症

慕恩生物：以微生物重建綠色未來

㈤ 老年痴呆記不住事是什麼原因

老年痴呆症是老年人出現的一段各功能失調為基礎，與原有智能水平下降為主要特徵的精神機能衰退的疾病，主要表現為記憶力下降，語言表達困難，定向力障礙，情感人格行為的變化，老年人主要表現不同的記憶力減退。

老年性痴呆的原因並不明確，它並不是單一病因引起的疾病，主要是由內因外因共同作用引起。是由基因，生活方式和環境因素的共同作用引起的疾病。基因方面主要有早老素基因，載脂蛋白E-4等位基因，澱粉樣前體蛋白基因等。其他主要原因有：

1. 年齡，年齡越大患者發病率越高。

2. 陽性家族史，如果患者家屬中有這種疾病，患病風險就增加。

3. 性別，女性發生老年性痴呆更高一些。

4. 頭部外傷，患病風險增加。

5. 一些慢性病，像高血壓，糖尿病，高血脂，肥胖等，也是老年性痴呆的危險因素。

6. 不良生活方式如吸煙，飲酒，缺少鍛煉，久坐不動，高脂飲食等，增加老年痴呆的發病風險。

7. 低教育水平，社交減少，也是一個危險因素。

㈥ 訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心

                                 訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心

 

訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~老年痴呆症是一種腦部疾病，很多人單純的以為只是記憶力衰退而已。然而老年痴呆是一種由於腦部萎縮所致的認知障礙、記憶減退、語言障礙、行為能力差等問題的腦部疾病。生活在他們的世界裡，將徹底失去控制。MM

大家熟知的（渡氧）是人體無法自我生成的一種重要營養物質，含有豐富的氨基丁酸酪、蛋白水解肽。促進受損的大腦神經元進行自我修復，加速神經細胞之間信息的傳遞速度，使大腦恢復年輕活力，遏制老年痴呆腦部萎縮的速度。

綜藝節目《忘不了餐廳》其中有一 期節目邀請了5名平均年齡70多歲的老年人擔任服務員，他們的舉動讓人詫異，膚淺的人覺得他們是年紀大了，記憶力差是正常的。然而，他們的表現是老年痴呆症狀。

在節目中，店長黃渤談及自己的父親也患有老年痴呆症。訴說父親老年痴呆症狀：

一、記憶力逐漸衰退。 隨著病情加重，記憶力衰退會越來越嚴重。

有一次回家，父親把他當成了客人招待，剛開始他只是覺得父親老了，忘記一些事情很正常。當他被父親當成老戰友，還說自己沒有兒子時，黃渤這才反應過來，父親真的生病了。

二、處理事務能力減退。 父親常常把一些簡單的問題慢慢變復雜化，特別是遇到復雜的事情的時候，常常顯得手足無措。在做家務的時候經常難以集中注意力，常常會把所有的衣服混在一起洗，還有在刷鍋洗碗的時候，經常性的會打碎物品。

三、情緒反復無常。 父親的情緒突然前一秒心情還是好好的，下一秒就會變得暴躁生氣。經常出現莫名其妙罵人或者沉默寡言。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~

四、視力出現障礙。 父親的視力衰退，無法閱讀，無法准確判斷距離和顏色，誤把紅燈當綠燈，直接過馬路。還會出現白內障和青光眼疾病。

四、溝通和判斷能力下降。 經常和家人聊天時突然停下來，想不起來用什麼詞來進行表達，或者是有時候自己開始自言自語。

五、思維混亂。 父親到晚期時，經常做一些捕風捉影的事，令母親倍感困惑。家人24小時陪護看著他，死亡不是終點，遺忘才是。

黃渤在節目中講到：無論貧窮富貴，有再高的成就，依舊買不回遺失的記憶。因為當時對老年痴呆的認識低，醫術條件的限制，留下了遺憾。

他呼籲：在中國， 老年痴呆將近1000多萬人。要提前做好預防老年痴呆症，如果發現家裡的老年人有以上症狀，建議早期做好乾預工作。

節目當中的5位老人給我們透露他們發現自己有失憶現象，就及時使用（渡氧）干預，原本僵化的突觸立即變得靈活，神經通訊恢復，記憶明顯改善。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~

在節目中我了解到，認知衰退大多數起因於對大腦的三大基本危害：

1、炎症；

2、大腦營養因子（渡氧）缺乏；

3、毒素接觸。

這些，會讓大腦產生我們現已認識到的損壞神經突觸，並導致作為老年痴呆症病理特徵的黏性β一澱粉樣蛋白的形成。

這就是為什麼要用（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序來對付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能通過改變生活方式來消除這些潛在的隱患，大腦就不會被迫產生導致老年痴呆的β-澱粉樣蛋白。因此，我們要努力防範威脅神經系統的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠越好。

（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序：

1、預防和消除炎症

炎症是我們的身體應對外部威脅時的一類反應，誘發炎症的因素很多:既包括各種傳染性感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的損傷(如長期進食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因與解決方法：

（1）越來越多的科學證據表明：在病原體侵入的情況下，大腦會產生β澱粉樣蛋白，一種強有力的抗病原體成分。它本身應該起積ji的保護作用，但zui終卻因為產生過量，反倒損害了其本應該保護的神經突觸和腦細胞。

（2）機體也可能在沒有感 染的情況下發生炎症性反應。常見的如，人們可能在長期吃了反式脂肪酸後炎症被激發。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會導致腸道黏膜屏障受損，誘發腸道發生炎症反應。此外，經常食用麩質、ru製品或穀物類等，也會損害腸道黏膜屏障，從而引發炎症反應。

從早期的代謝失調、糖尿病、肥胖、（渡氧）缺乏症，到懶散不運動等，不好的生活方式、等所造成的老年痴呆症，長期的高胰島素水平會增加老年痴呆的風險。利用HICIBI糖盾可阻斷糖和穀物的吸收，保護腦內組織健康，原恢復胰島素敏感性，胰島素分子完成它們降低葡萄糖的工作後，身體必須溶解胰島素以防止血糖降得太低，這要通過稱為「胰島素降解酶」(IDE)的作用。HICIBI糖盾關鍵是還能降解β澱粉樣蛋白，避免損傷突觸以引起阿爾茨海默病的黏性斑塊中的蛋白質片段。

因此，（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序的關鍵環節之是通過不斷的補充HICIBI糖盾減少胰島素抵抗，恢復胰島素敏感性，並降低血糖水平。這樣，才可以促使軀體恢復到zui佳的糖代謝狀態。

2、優化激素、神經營養因子和大腦營養

當我們通過減輕炎症反應和消解胰島素抵抗來控制慢性感染時，我們也消除了有威脅性的β澱粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對腦部的傷害。與此同時，提升大腦的功效也至關重要。如果能夠加強對神經突觸的保護，即使β-澱粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經突觸。

2016年的世界神經科學年度大會上的一篇研究報告清楚地證實了這一點：科學家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β澱粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦並沒有老化，好像對破壞神經突觸的β澱粉樣蛋白有著先天性的免疫力。

這是為什麼呢？深人研究總結出兩種理論假設：

1、受過好的教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經突觸，足以承受一些β澱粉樣蛋白斑塊的消ji的推毀性損傷；

2、修復細胞萎縮，優化腦神經細胞、數量增值、失眠、睡眠障礙可抵禦β澱粉樣蛋白的推毀損傷，消除其毒性，很好地保護神經突觸，緩解了對它的破壞作用。

關於修復細胞萎縮，優化腦神經細胞、數量增值研究發現細胞數目減少使腦機能減退、引起神經傳導不暢。年齡原因也會使腦細胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人腦細咆約減少百分之25小腦。大腦細胞的減少，無疑地將可嚴重影響運動機能、視聽等主要感覺和學習、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動喊退等，臨床證明（渡氧）改善供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂郁不安、可舒緩壓力，安眠。有助於活化腦細胞，恢復人腦的細胞數目。

（渡氧）能抑制短暫腦缺血引起的神經細胞死亡，對神經細胞有保護作用。L-Theanine與谷氨酸結構相近，會競爭結合部位，從而抑 制神經細胞死。腦代謝功能活化葯主要促進腦組織酶的活性，增加對氧利用及腦組織代謝，可保護減少腦組織損傷，恢復突觸傳遞及腦功能。

當大腦在突觸和神經元的強化物不足，比如腦源性神經營養因子（渡氧）缺乏時，大腦的反應之一是產生β澱粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β澱粉樣蛋白的產生及認知衰退的真正原因了!訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~

3、人體老化基因不斷，腦細胞神經元逐漸斷

日積月累，腦細胞產生自由基、ru酸等有害物質淤積，阻塞了大腦的營養通道，造成血氧含量降低，血液循環不暢，同時腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影響全身各器官系統的機能。腦血液循環減饅、腦血流減少，可導致腦組織缺氧和營養不足，代謝產物輸送緩慢等，產生的一些梢神狀態和神經症狀有關的記憶衰退。

阻礙了營養物吸收和利用，導致「大腦新皮質」與「大腦邊緣系統』』和「間腦」之間的平衡遭到損害，腦細胞活力受到抑制，紊亂造成疲勞綜合征腦。神經遞質的合成和轉運陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統機能減退，神經中樞的抑制過程減弱、形成條件反射潛伏期延長且易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應遲鈍等，使大腦活動受到限制，引起大腦細胞的萎縮和破壞，不能勝任調節細胞和器官的機能活動，而使機體發生硬化和萎縮的袞老現象。

老化引起腦機能減退、神經傳導不暢，嚴重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動喊退等，臨床證明通過W+NMN對老化基因進行修復有助於活化腦細胞，補腦，增強記憶力，提高學習力、認知力，修復中樞神經傳導機能，益智健腦，改善健忘、反應遲鈍。

（渡氧）中肌肽改善大腦功能 的機制 （ 直接傳導可以認為 咪唑二肽 可透過腦屏障移動至大腦內）為腦代謝及精神症狀改善補劑，能激活腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時的代謝障礙及功能障礙，通過腦血管彈性修復，血管內壁發病改善，增加腦血流量等綜合途徑來提高智力，增加腦供血，活化腦細胞功能。

很多家人錯誤的認為老年痴呆不能康復，放棄了康復治療的良好時機，使患者逐步喪失吃、喝、梳洗、更衣等自我管理能力，zui終生活完全不能自理老年痴呆並不是不可逆轉的，越來越多的證據顯示:以往傳統理論所認定阿爾茨海默病發病原因及病理關鍵的認識是錯誤的；它們都只是結果，而非原因。

老年痴呆症是老年人比較容易出現的一種疾病，近幾年老年人患上老年痴呆這種病的概率越來越高，而且我們經常會在新聞中看到尋找失蹤老人的事件，所以家人如果能夠及早發現身邊的老人患有老年痴呆的話，就能避免嚴重情況的出現。

現代人的物質生活條件很好，人們的壽命也有了很大的提高，但是年齡的增長，身體的狀況也增多。老年人受到疾病（老年痴呆）的影響，生活質量大打折扣，所以一個健康的身體才是擁有長壽的真正意義。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~

㈦ 人真的有靈魂嗎老年痴呆和很久沒睡覺腦子就轉不動了還有精神病都是他們大腦受損了，比如腦子被打就打傻

從我們的角度來看，這是不存在的。老年痴呆是因為大腦神經元的退行性變化，突觸聯系的消失等因素導致的記憶減退、思維遲緩、智力降低，其根本原因是腦電活動的紊亂。久不睡覺感覺腦子轉不動是因為網狀結構的原因，失眠使其興奮性降低，進而影響特異性投射系統的功能，使其不敏感。精神病有很多原因導致，除急性應激障礙（ASD）外，或多或少都有發現其神經系統的病理學基礎。所以，我們認為結構決定功能，精神層面的活動是體內復雜的物質活動的綜合表現。
至於是否能確定地證明不存在靈魂，暫時未有公論。但是可以肯定的是沒有任何理論可以證明靈魂的存在，也沒有任何現象觀察到或者反映有靈魂的存在。
謝謝採納，祝生活愉快！

㈧ 老年痴呆症的治療方法，老年痴呆症怎麼辦，老

老年性痴呆一旦發病，病情便不斷進展惡化，而目前尚無根治該病的方法，因此，一般認為，老年性痴呆病人發病後，將隨著病情進展經歷早、中、晚期三個階段。早期階段大約持續3年；中期階段大約持續2年；大部分病人進入晚孫蠢期後在1～2年內死於各種並發症。
老年斗凱雹痴呆最根本的原因是大腦內β-澱粉樣蛋白斑（簡稱腦蛋白斑）的形成，β-澱粉樣蛋白在形成斑塊前就開始破壞突觸，突觸的「虧損」使神經細胞死亡，神經細胞更無法通過「虧損」的突觸將信號傳遞到另一個神經細胞，也就是神經遞質的缺失，從而造成記憶障礙、行為障礙等老年痴呆症狀。
PS納豆，是專門用來補充大腦神經元缺失營養素PS（磷脂醯絲氨酸），激活受損神經空帆元、復原腦痴呆的生物復合制劑。PS（磷脂醯絲氨酸）是大腦神經細胞內專門用來維持蛋白功能正常的營養素，所以要解決老年痴呆就得補充PS。這是國際醫學界在老年痴呆方面的一個最新突破性成果。

㈨ 老年痴呆症的發病機理是什麼如何預防

以前參與過AD相關研究,所以比較了解,這里詳細介紹一下:從神經病理學來講,阿爾茲海默病(簡稱AD)主要是大腦和特定的皮層下區域神經元和突觸的損傷。這種損傷造成顯著的大腦區域萎縮,包括顳葉和頂葉,以及部分前額葉和扣帶回的衰退。AD病人腦區域內有大量的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,它們被認為是造成神經元損傷的主要原因。正因為這種顯著的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,AD被認為是一種蛋白質錯誤折疊造成的疾病,主要是由大腦中異常折疊的A-beta和tau蛋白大量積累造成的。神經細胞膜上有一種膜蛋白叫做澱粉樣母體蛋白(APP),它對神經元生長,存活和創傷後修復有著關鍵性作用。在AD病人中,病變導致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta澱粉樣蛋白,它會在神經元外部大量積累和沉積,造成神經元的衰亡。目前,AD的致病機理仍在研究中。尚沒有證據證明這種病是遺傳的,但是有一些基因也許具有潛在的致病風險。但是,0.1%的AD病人表現出家族性的常染色體遺傳(即與性別無關),這種類型的AD病人通常在65歲之前發病,所以被叫做早發家族性阿爾茲海默病。大部分的早發家族性AD都與以下三種基因中的一個的突變有關:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多數的AD病人並不是常染色體遺傳而是散發性的,所以很多基因的突變可能造成這一結果。例如研究的最多的基因APOE(一種血清載脂蛋白)。但是這種基因突變不一定就是病變的主要原因,它可能是和環境疊加作用的結果。我之前有了解過一個研究,關於一種谷氨酸受體蛋白被特異性敲除小鼠表現出AD症狀,所以谷氨酸系統的異常也有可能造成AD。AD的診斷通常基於病人的病史,親屬病史和臨床觀察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用來幫助診斷大腦病變和痴呆類型。同時,它們也有助於預測從普通的記憶損害到AD的轉變。一些心血管風險因子,例如高膽固醇血症,高血壓,糖尿病和抽煙,被認為對AD的發生有潛在風險。某些食物也許會潛在降低AD的發生,例如水果,蔬菜,麵包,小麥,橄欖油,魚和紅酒(不過個人更覺得這屬於健康的生活和飲食對身體健康的維持,而非針對性預防AD)。目前沒有證據顯示維生素對預防或治療AD有顯著作用。一種被稱為「環境富集化」的現象也許對治療AD有效果:一些經常參與智力型活動的人,例如讀書,下棋,填字游戲,演奏樂器或者有規律的參與社會活動等,顯示出較低的AD風險。所以對增強認知有益的活動明顯也對認知受損有正面效果——甚至有研究認為學習第二門外語也對推遲得AD的時間有效。同樣鍛煉身體也對降低得AD的風險有效。目前對於AD的治療,有5種認可用葯(主要是美國和歐盟認可的):4種是乙醯膽鹼酯酶抑制劑(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加蘭他敏Galantamine和多奈哌齊Donepezil),還有一種是NMDA受體(一種谷氨酸受體)拮抗劑(美金剛Memantine)。但是這些葯物只是緩解症狀,並不能延緩疾病的發展過程。一些精神類葯物有時候也會開給AD病人以緩解一些行為上的問題。個人的一些看法:如果家裡有老人發生了非常明顯的記憶衰退現象,還是應該及時就醫,盡早檢查是否有患AD的風險(網上應該可以找到很多關於診斷老年痴呆的行為學方法,應該自己就可以做)。雖然現在AD還沒有有效的治療葯物,但是疾病都是盡早採取措施比較好的。多關心家裡的老人,還有父母過了60歲的,時刻關注他們的身體健康和記憶力問題是我們應盡的孝道。P. 發現自己不知不覺寫了這么多,決定把這段發到「從神經元到腦」小組里存檔一下。也希望更多的人關注老年痴呆症,關注自己父母的健康。
麻煩採納，謝謝!