1. 老年人胰腺炎能治嗎
慢性胰腺炎的治療包括：①病因治療；②控制症狀；③治療並發症。由於臨床表現和病程經過不同，治療也應因人而異。
(1)內科治療
①病因治療：有膽囊炎、膽石病者應處理膽道疾病；酒精性胰腺炎者應戒酒；有人應用縮膽囊素八肽(Octapeptide)治療慢性胰腺炎，發現胰分泌功能明顯改善，症狀明顯減輕。
②控制症狀：主要是止痛，可採用下列措施：a.止痛劑的應用；b.胰酶制劑的應用；c.H2受體阻滯劑的應用；d.腹腔神經叢阻滯；e.內鏡下胰管排除蛋白栓子。
③治療並發症：胰腺鈣化可口服枸櫞酸治療，胰外分泌功能不全時，應採用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪飲食。常規應用胰酶制劑，如多酶片、Viokase或Catazym，3～6g/d。此外，維生素A、D 、E 、K、B12等均應補充。發生糖尿病者按糖尿病治療，常需採用胰島素。
(2)外科治療：凡慢性胰腺炎患者經內科治療3～6個月療效不顯著者，應考慮早期手術。手術適應症為：① 內科治療不能緩解腹痛，並合並營養不良者；②胰腺假性囊腫形成或出現膿腫者；③可能合並胰腺癌腫者；④瘺管形成者；⑤胰腺腫大壓迫膽總管發生阻塞性黃疸者；⑥有脾靜脈血栓形成和門脈高壓症引起出血者。
手術方法可採用：①胰切除術；②胰管減壓及引流術；③迷走神經及腹腔神經節切除術；④針對膽道疾病和門脈高壓症的手術。
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胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎 較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
臨床病理聯系
1．休克 患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎 由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變 胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變 患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時並發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
病變
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位於左上腹部，胃的後方，呈細長帶狀形。急性胰腺炎時胰腺水腫或壞死出血，臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，惡心、嘔吐、發燒、血壓降低，血、尿澱粉酶升高為特點。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發生休克、腹膜炎，部分病人發生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。
(2) 酗酒和暴飲暴食。
(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
(二) 分型和臨床表現：
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
1�劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合並膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰卧時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。
2�惡心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。
3�發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3～5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。
4�休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。
5�化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3～5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。
6�有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然發生休克而死亡。
(2) 突然發生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。
(三) 救護措施：
(1)發病後立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常後逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。
(2)有效地止痛，並抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。
(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。
(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。
(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。
(6)中葯清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。
胰腺炎防治篇--這時節，正當預防胰腺炎
三、四月份節令交替之時，冷熱突變，機體免疫力下降。如果機體過度疲勞，暴飲暴食，容易引起急性胰腺炎的發作。急性胰腺炎有多可怕？其出血壞死性的病死率高達50％，治好要花幾十萬元人民幣，較長時間才能康復。那麼，應該怎樣防治胰腺炎呢？日前，本報記者采訪了北京醫院普外科主任王在同大夫和北京醫院內分泌科孫美珍大夫。
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胰腺小器官」擔重任
在我們身體上腹部深處有一個非常不顯眼的小器官，它就是胰腺。胰腺雖小，但作用非凡，可以說，它是人體中最重要的器官之一。之所以說胰腺是人體最重要的器官之一，因為它是一個兼有內、外分泌功能的腺體，它的生理作用和病理變化都與生命息息相關。
胰腺「隱居」在腹膜後，知名度遠不如其近鄰胃、十二指腸、肝、膽，但胰腺分泌的胰液中的好幾種消化酶在食物消化過程中起著「主角」的作用，特別是對脂肪的消化。
在分泌方面，雖然胰腺體積細小，但含有多種功能的內分泌細胞，如分泌高糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質之外，還負責調節全身生理機能。如果這些細胞病變，所分泌的物質過剩或不足，都會出現病症。
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節食 疏導防病之本
北京醫院普外科主任王在同告訴記者，我國的胰腺炎的發病率比國外的低，這是因為飲食習慣的不同。
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、創傷、膽道疾病等等。國外引起胰腺炎的原因主要為酒精中毒，而我國與此不同，主要是由於膽結石致胰液引流不暢、反流而使胰腺發炎。最近這些年，我國胰腺炎發病率有所升高，其中，由於膽結石導致的胰腺炎，即膽源性胰腺炎占發病人群的50％以上。
膽結成形成的原因也比較復雜，國內外也有區別，比如膽固醇結石與膽色素結石在形成的機理上就有很大不同。而現在，隨著居民生活水平的日益提高，飲食不當造成的膽結石也多了起來。所以，預防膽結石的方法很明確，一是提高衛生水平，二是少吃脂肪類、高膽固醇類的食物。
除了膽結石，暴飲暴食也是急性胰腺炎的重要發病因素。暴飲暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精進入十二指腸會引起乳頭水腫和奧狄氏括約肌痙攣，於是沒有「出路」的胰液對胰腺進行「自我消化」；合並膽石症者也可因膽汁反流或是胰液「出路」不暢發生急性胰腺炎。在臨床上，發生急性胰腺炎患者，絕大多數有暴飲暴食的經歷。因此，不論何時都要葷素搭配，飲食合理。
綜上所述，要想預防胰腺炎，最主要還是要針對其致病原因，少飲酒、預防或及時治療膽道疾病、避免暴飲暴食以減少胰腺負擔、避免外傷等等。
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扼住 凶惡殺手！——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任說，急性胰腺炎分水腫性和出血壞死性兩類。水腫性表現為暴食後突然發生的上腹部持續劇痛，治療3～5天後漸漸緩解。出血壞死性病情嚴重，甚至少數病人在上腹痛症狀未表現時即進入休克狀態，因呼吸衰竭而猝死，病死率達40％以上！慢性胰腺炎有3個較為明顯的特徵，一是消瘦，二是脂肪瀉，三是疼痛，表現為上腹部疼痛，痛感有輕有重，呈連續性，吃完飯後疼痛更重。此外，因為胰腺屬於腹膜後器官，所以還有一種疼痛的表現，就是後背痛。患了胰腺炎，通常有手術治療及非手術治療。手術治療包括壺腹成形術、奧狄氏括約肌成形術、膽腸內引流術、膽結石去除術、全胰腺切除術；而非手術治療也就是內科治療則包括：止痛；糾正營養不良；戒酒；調節飲食，限制脂肪攝入，胰腺外分泌酶和內分泌的補給等。急性重症胰腺炎現在雖然治癒率提高了，但治療費用很高，需幾十萬元人民幣，需較長時間才能恢復。它屬於急腹症中最嚴重的一種壞死症。
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管住嘴巴警惕並發加強營養 不能一刀了之
急性胰腺炎病人治療出院後，即使已恢復正常飲食，也並不意味著身體已完全康復。因此，術後的恢復、調理、隨訪非常重要。及時去除病因。在我國，大多數急性胰腺炎由膽道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情穩定、病人全身情況逐漸好轉後，即應積極治療膽道結石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再飲酒，無疑是慢性自殺。暴飲暴食導致胰腺炎者，應避免重蹈覆轍。高脂血症引起的胰腺炎者，應長期服降脂葯，並攝入低脂、清淡的飲食。定期隨訪，防止並發症。胰腺炎恢復期，炎症只是局限消退，而炎性滲出物往往需要3～6個月才能完全被吸收。在此期間，有一些病人可能會出現胰腺囊腫、胰瘺等並發症。如果病人發現腹部腫塊不斷增大，並出現腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等症狀，則需及時就醫。加強營養促進恢復。如果胰腺的外分泌功能無明顯損害，可以進食以碳水化合物及蛋白質為主的食物，減少脂肪的攝入，特別是動物脂肪。如胰腺外分泌功能受損，則可在胰酶制劑的輔助下適當地加強營養。
飲食禁忌多
對於急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待症狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以後可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，並絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。
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胰腺炎引路糖尿病緊跟
蛋白質是人體必需的重要營養成分之一，尤其是動物蛋白，是優質的蛋白質，然而如果在一次進餐時攝入大量的蛋白質，就有可能引發嚴重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白質食物的同時，又過量飲酒，則引起急性胰腺炎的機會更大。北京醫院內分泌科孫美珍大夫說，假如在短時間內一次吃大量蛋白質及脂肪類食物，就會刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一時宣洩不了這么多胰液至十二指腸，加上如果原來胰管就不太暢通，胰液即會泛濫，倒流入胰腺組織內。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛濫的情況。這將導致胰臟本身消化，引起死亡，輕者，部分胰腺也會受到不可逆轉的損害。患了急性胰腺炎後，胰腺的內外分泌功能往往有不同程度的損害。外分泌功能損害表現為消化功能減退，特別是對脂肪和蛋白質的消化能力降低。病人胃口差、體重下降、腹脹、腹瀉，往往還伴有特徵性脂肪瀉。這種外分泌功能的損害通常不容易恢復，因此治療上只能採用胰酶替代療法。而胰腺內分泌損害了，就有可能會導致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水腫性胰腺炎，則它恢復較快，而如果是急性壞死性胰腺炎，則會影響胰腺分泌胰島素的功能，使胰島素分泌的過少甚至分泌不出來，從而導致糖尿病，這種由於別的病症引起的糖尿病就叫作繼發性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保護好胰腺也是很重要的。（江南雪 楊波）
《健康時報》