80歲老人的急性白血病

① 老年人急性白血病用什麼方法治療比較好'八十歲了身體很弱

病情分析：
您好，對於白血病來說化療、放療、骨髓移植是治療的三大基本方法，
指導意見：
一般首選的方法就是化療，不管是哪一型的，首選都是化療。然後有部分患者再根據病情時機進行其他的治療

② 老年急性白血病的症狀有哪些

老年急性白血病多數緩慢起病，逐步進展，以乏力、面色蒼白、食慾不佳、勞動後氣急等為主;也可以淋巴結、肝大、脾大或關節疼痛而起病;有的反復出現類似「感冒」症狀，有的病人因皮膚紫癜或拔牙後出血難止而就醫才發現。由於白血病細胞在全身各系統浸潤的程度和先後不同，每個患者的起病方式或首見症狀各不相同，主要臨床表現可歸納為因正常造血細胞減少引起的症狀，包括感染和發熱、貧血、出血等以及因白血病細胞浸潤全身各系統、各臟器所引起的臨床表現，簡述如下。
1.感染與發熱半數的病人以發熱為早期表現，熱型不定，少有寒戰，出汗較多。雖然白血病本身可以發熱，但較高發熱往往提示有繼發感染，但不少患者感染灶不易發現。感染可發生在各個部位，例如以口腔炎、牙齦炎、咽喉炎最常見，可發生潰瘍或壞死。肺部感染、肛周炎、肛旁膿腫亦常見，嚴重時可致敗血症或菌血症。最常見的致病菌為革蘭氏陰性桿菌，如肺炎克雷白菌、綠膿桿菌、產氣桿菌等，其他有金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞鏈球菌等。曾長期應用抗生素者，可出現真菌感染，如念珠菌、麴菌、隱球菌等。病人免疫功能缺陷後可致病毒感染，如帶狀皰疹等，偶見卡氏肺束蟲病。
2.出血是老年急性白血病常見症狀之一，以皮膚淤點、淤斑、鼻出血、牙齦出血多見。眼底、視網膜出血致視力障礙也較常見，常與其他部位出血同時發生，可為顱內出血先兆。顱內出血時有頭痛、嘔吐、瞳孔不對稱，甚至昏迷而死亡。耳內出血可有前庭功能紊亂和耳蝸功能障礙，臨床表現有眩暈、惡心、耳鳴、重聽、行走傾跌等。胃腸道出血時可發生大量嘔吐或便血。血小板減少是出血的主要原因，但血小板功能異常，凝血因子減少、白血病細胞浸潤和感染毒素對血管的損傷以及老年人的動脈血管硬化變脆，也可能是引起出血的因素。
3.貧血幾乎所有患者早期即有貧血症狀，隨病情進展而加重。臨床所見蒼白、乏力、心悸、活動後氣促及水腫等均與貧血有關。半數病人就診時已有重度貧血，主要由於正常紅細胞生成減少。此外，無效紅細胞生成、溶血及失血等因素也有關系。
4.浸潤表現
(1)淋巴結腫大：大多數急淋及約有半數急粒白血病有淋巴結腫大，一般自豌豆至櫻桃大小，質地中等堅硬，互不粘連，也無觸痛。全身廣泛淋巴結腫大也可發生於急淋白血病，但不如慢淋顯著，偶有腫大淋巴結累及深部組織，縱隔淋巴結腫大常見於T細胞急淋白血病。
(2)肝脾腫大：白血病浸潤最多發生在肝和脾臟，臨床上肝脾腫大以急淋最為顯著，但大多不超過肋緣下4cm，個別脾大可達臍下。肝脾質地可中等硬度，表面光滑，觸疼不明顯，肝浸潤雖多見但臨床上常無肝功能損害。在病程中脾髓可迅速增大，以致發生梗死和自發性破裂。肝脾腫大均隨病情惡化而迅速發展，可用以預測病情演變。
(3)骨骼和關節：病人常有胸骨下端局部壓痛，提示骨髓腔內白血病細胞過度增生，有助於診斷。關節、骨髓疼痛多見於急淋，以隱痛和酸痛為主。由於骨髓腔內白血病細胞大量增生，壓迫和破壞附近骨質引起，偶有劇痛。白血病細胞也可浸潤關節，引起關節脹痛往往誤診為「風濕病」。
(4)中樞神經系統：近年來化學治療使白血病緩解率提高,生存期明顯延長。由於一般化療葯物難以通過血-腦脊液屏障，隱藏在中樞神經系統的白血病細胞不能有效被殺滅，此外，腦脊液中葉酸鹽較血漿高3倍，也有利於白血病細胞生長，因而引起死中樞神經系統白血病(CNS-L)，並被認為是導致白血病復發的重要因素。CNS-L可發生在疾病各個時期，但多數病人出現症狀較晚，常發生在緩解期。急淋多於急粒，白細胞數低於10.0×109/L者較超過50.0×109/L者為少，早期有肝、脾、淋巴結腫大較無腫大者為多，兩者差別顯著。臨床上輕者表現頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷，但無發熱，腦脊液壓力增高，腦神經受損可出現視力障礙及面神經麻痹等。
(5)眼部：粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或綠色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。白血病可直接浸潤視神經、脈絡膜、視網膜等而引起相應的症狀。
(6)皮膚及黏膜：特異性皮膚損害在急單較為常見，可表現為彌漫性斑丘疹、局部結節或腫塊、全身性膿皰性皮疹和剝脫性皮炎等。非特異性皮膚表現除淤點和淤斑外，尚有蕁麻疹、帶狀皰疹、皰性丘疹、多形性皮膚損害。齒齦腫脹和口腔潰瘍在急單為常見;齒齦可極度增生，甚至整個齒部都淹沒在腫脹如海綿樣齒齦中。
(7)睾丸：睾丸受浸潤，出現無痛性腫大，多為一側，另一側雖不腫大，但活檢時也往往有白血病細胞浸潤，是僅次於CNS-L的白血病髓外復發的根源。
此外，白血病可浸潤其他各器官、組織，如肺、心、消化道、泌尿系統等均可受累，但並不一定有臨床症狀。當白血病細胞增殖過高時，尿酸代謝亢進、排泄增加，可發生腎結石，由尿酸結晶和腎結石梗阻可發生腎功能衰竭。
根據臨床表現，外周血和骨髓象、急性白血病診斷一般不難。由於白血病類型不同，治療方案及預後亦不盡相同，因此，診斷成立後，應進一步確定類型。

③ 老年急性白血病的用葯治療

由於不同臨床試驗的病例選擇標准不盡相同，且往往排除一般情況差和伴有明顯不良預後因素的高齡患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治療的國際文獻較少，有關治療策略觀點也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一個基本認識是相同的，就是老年患者是否適宜使用強烈化療，應衡量全身狀況加以酌定。有人認為對一般情況差，有重要臟器合並症，骨髓增生低下，原始細胞剛過30%和外周血嚴重全血細胞減少的老年患者，採用輸血和抗生素等支持治療，同樣可以延長生存，而若貿然嘗試強化療，反而可能招致發生嚴重並發症，促成早期死亡。1.老年ALL的治療 老年ALL的常用化療方案與年輕患者無異，惟療效遠為遜色，其總體治療水平目前為CR率35%～58%，早期死亡率12%～50%，生存期通常≤6個月，且上述療效10年來沒有長足進步。Hussein等用L-10M方案(長春新鹼(VCR)、潑尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、環磷醯胺(CTX)等)治療成人ALL，>50和≤50歲患者組的CR率分別為35%和79%，中位CR期為8.6和22.9個月，生存期為1和17.7個月，而>50歲組的治療相關死亡率達50%。Delannoy等使用OPAL方案(長春新鹼(VCR)、潑尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、門冬醯胺酶 (L-asp))，>60歲患者的CR率44%，早期死亡率29.4%。Ferrari等比較VP(長春新鹼(VCR)，潑尼松(Pred))和VDLP(VP+柔紅黴素(DNR)和門冬醯胺酶(L-asp)方案對老年ALL的療效，顯示VDLP比VP方案的CR率較高(77%∶53%)，因耐葯致治療失敗者較少(0%∶25%)，復發率較低(50%∶74%)，但總生存期卻相對較短(4∶10個月，P>0.05)。鑒於老年患者對化療和蒽環類葯的心臟毒性耐受差，一般認為應適當減少誘導化療劑量，有人主張可僅用3種而不用4種或以上葯物組成的方案，或主張減少皮質激素的用量，緩解後治療的葯物劑量同樣需做適當刪減。Kantarjian等對老年ALL用VAD(長春新鹼(VCR)，多柔比星(Adr)，地塞米松(DXM)3葯方案誘導化療，CR率58%，早期死亡率12%，緩解後繼以傳統的6MP、MTX，再加α-干擾素維持治療，間以原誘導方案強化，使緩解患者的3年CR率達22%，但3年總生存率<10%。上述近、遠期療效較既往報道為優。作者認為老年ALL採用VAD方案的CR率較高，CR期較長，緩解後使用巰嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)以及生長因子作溫和維持，不予強烈鞏固強化，有利於減少治療毒性死亡，延長生存。此外，Wiernik等設計以不含蒽環類的MOAD方案(甲氨蝶呤(MTX)、長春新鹼(VCR)、門冬醯胺酶(L-asp)、地塞米松(DXM)誘導，並用與誘導治療類似，同樣不含蒽環類的葯物鞏固強化，再用巰嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)維持，使>50歲的ALL 14例中，CR11例，其中4例CCR>2年。2.老年AML的治療(1)誘導緩解治療：①常規劑量誘導緩解治療：目前認為對一般情況良好，無重要臟器功能障礙的老年AML，常規劑量的強化療(通常指柔紅黴素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)標准方案)應作為首選治療。Johnson和Liu綜合15個中心年齡≥60歲的AML 2255例，以常規劑量的蒽(蒽醌)環類和阿糖胞苷(AraC)誘導化療，平均CR率46(28～58)%，CR期10.5(8～16)個月，生存期3(1.5～9)個月，治療相關死亡率30(11～48)%。老年患者使用強化療緩解率較低的原因除對化療耐葯外，主要是骨髓抑制期死亡率較高，故一般主張減少用葯劑量。CALGB指出，>60歲患者用柔紅黴素(DNR )30mg/m2比45mg/m2 CR率較高(47%∶31%)，而早期死亡率較低(41%∶54%)。Kahn等認為老年AML採用減量比標准劑量DAT方案(柔紅黴素(DNR)，阿糖胞苷(AraC)，硫鳥嘌呤(6TG)可明顯降低誘導期死亡率(25%∶60%)，而所獲CR率相似(30%∶25%)，但治療耐葯明顯增加(45%∶15%)。然而也有學者持不同觀點，認為標准劑量比減量化療的療效明顯要好。UCLA用標准劑量DAT方案(柔紅黴素(DNR )60mg/m2，阿糖胞苷(AraC )200mg/m2，6TG 100 mg/m2)，老年和年輕患者組的CR率均為76%,中位CR期分別為14和16個月。EORTC使>65歲患者隨機接受標准劑量化療和小劑量細胞毒治療，CR率分別為58%和0%，2.5年生存率為13%和0%。AMLCG採用，IAD9方案，也證明老年AML用柔紅黴素(DNR )60mg/m2比30mg/m2的CR率較高(52%∶45%)，且不增加早期死亡率(20%∶31%)。為提高療效和降低治療毒性，過去15年來，伊達比星(4-去甲氧柔紅黴素)、米托葸醌(MTZ)和安丫啶(m-AMSA)等抗腫瘤新葯曾被用於取代柔紅黴素(DNR)，聯合阿糖胞苷(AraC)，作為AML的誘導治療方案。年輕患者的治療結果已證明伊達比星(Ida)和米托葸醌(MTZ)的療效優於柔紅黴素(DNR)，但老年患者使用伊達比星(Ida)或米托葸醌(MTZ)取代柔紅黴素(DNR)，現在多數作者認為雖然CR率略高(其差異無顯著性)，治療耐葯發生率明顯降低，但誘導期死亡率卻更高，中位DFS和總生存率並不明顯延長。在DA方案基礎上附加第3種葯，如硫鳥嘌呤(6TG)組成DAT方案)或依依託泊苷(VP-16)(DAE方案)，也被探索可否提高老年AML的療效，結果顯示在CR率，DFS和生存期方面，DAT和DAE方案與DA方案相比同樣無明顯差別。然而以上結果仍需進一步深入評價。②大劑量阿糖胞苷(AraC)(HD Ara C)誘導緩解治療：HD阿糖胞苷(A ra C)(2～3g/m2)單獨和聯合柔紅黴素(DNR)，米托蒽醌(MTZ)和門冬醯胺酶(L-asp)誘導治療AML，雖然並不比常規劑量DA方案增加CR率，但對年輕患者確可延長DFS.對老年AML，HD 阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般為40%左右，而有關血液學和非血液學(皮膚，消化道和CNS)毒性明顯嚴重，早期死亡率更高，DFS和總生存期並不延長。有報道≤50和>50歲患者使用HD阿糖胞苷( Ara C)的CNS毒性發生率分別為5%和19%，因此HD 阿糖胞苷(Ara C)不宜作為多數老年AML的常規治療方法。HD阿糖胞苷( Ara C)的治療毒性是劑量限制性的，且與患者年齡及肝，腎功能有關，腎功能障礙對預示CNS毒性的發生可能比年齡增高更重要。對老年患者若減少劑量，用HD阿糖胞苷( Ara C)(0.5～2g/m2)，治療毒性將顯著減輕(CNS毒性發生率可降至2%～8%)，有人認為可選擇性使用。③小劑量：LD阿糖胞苷(Ara C)誘導緩解治療最初LD阿糖胞苷(Ara C)是作為一類誘導分化劑以治療AML，但由於大部分患者在接受該治療後也出現明顯骨髓抑制，現認為LD阿糖胞苷(Ara C)發揮的主要還是細胞毒作用。文獻報道LD阿糖胞苷(Ara C)治療老年AML的CR率為16%～50%。Tilly等對≥65歲患者隨機使用LD阿糖胞苷( Ara C )20mg/m2×21天或常規劑量RA方案(紅比腙和阿糖胞苷(Ara C)，CR率分別為32%和52%，PR率為22%和2%，早期死亡率為10%和31%，中位生存期為8.8和12.8個月(差異無顯著性)。因此與常規化療相比，LD 阿糖胞苷(Ara C)的治療特點是緩解率低，治療相關死亡較少，生存期較短。應當提醒的是LD阿糖胞苷( Ara C)有累積毒性，患者仍需住院和相應的支持治療，少數報道老年患者使用LD阿糖胞苷( Ara C)因全血細胞減少導致發生並發症的死亡率也達20%～25%。目前認為本治療僅適用於一般情況較差，伴多器官衰竭，或病情進展緩慢，骨髓增生低下的患者，而不應作為老年AML的常規治療方法。其他誘導分化治療還有小劑量三尖杉鹼，小劑量阿克拉黴素，小劑量米托蒽醌，骨化三醇(1，25-(OH)2 VitD3、羅鈣全)和維A酸等，惟其療效都不盡如人意。④口服化療誘導緩解治療：蒽環類是AML誘導緩解的基本葯物。伊達比星(Ida)是惟一可經口服給予的蒽環類葯。有人認為口服伊達比星(Ida)發揮的細胞毒作用並不亞於靜脈給葯。隨機試驗證明，口服伊達比星(Ida) 20mg/m2×3天與靜注多柔比星(Adr )30mg/m2×3天;兩者各加阿糖胞苷(AraC )100mg/m2靜滴7天，治療不同年齡原發AML的CR率分別為67%和58%，療效無顯著差別。文獻報道老年AML單用口服伊達比星(Ida)(15～30mg/m2×3天)，或口服Ida(20～25mg/m2×3天)聯合LD 阿糖胞苷(Ara C)[10～20mg/m2×(7～10天)]誘導治療的CR率分別為6%～40%和40%～47%不等。還有用口服伊達比星(Ida)+依託泊苷(VP16)療者。1994年Ruutu等採用ETI方案CVP16 80mg/m2×5天，硫鳥嘌呤(6TG )200mg/m2×5天，伊達比星(Ida )15mg/m2×3天)，三葯均以口服給葯，治療一組老年AML(年齡65～87歲，中位73歲)，獲CR率60%，早期死亡率4%，緩解後繼續予原方案鞏固並疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)維持，中位生存期9.9個月。其結果明顯好於接受DAT5+1方案的同齡對照組(CR率23%，早期死亡率23%，中位生存期3.7個月)。不同患者對口服Ida的生物利用度差異甚大，平均約為30%左右，這或可部分解釋不同作者報告的療效高低為何明顯不同。應該指出雖然口服伊達比星(Ida)如的髓外毒性可能較少。但仍可產生明顯的骨髓抑制和中性粒細胞減少，患者同樣要住院接受治療。(2)緩解後治療：老年AML採用常規緩解後治療(包括原誘導方案鞏固，不同葯物±HD阿糖胞苷( Ara C)強化以及長期維持治療)的中位DFS和總生存期一般<12個月。限於老年患者對反復強化療的耐受差，多數作者主張緩解後治療的方案、劑量應作適當刪減。目前認為對年輕AML在強烈鞏固治療後加用維持治療並不進一步改善遠期療效，但對老年AML長期維持可能有益於延長緩解生存。德國急性白血病協作組(GALG)報道，強烈鞏固治療後加或不加維持治療的3年DFS分別為30%和17%。維持治療可用疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)或LD 阿糖胞苷(Ara C)，也有加用α-干擾素或雄激素等。Bassan等對老年緩解患者用原誘導方案鞏固加疏嘌呤(6MP)和阿糖胞苷(Ara C)維持，平均CR期12個月，2年生存率24%，少數患者生存超過5年。Montastrue等對已獲CR的老年AML使用口服疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)和雄激素維持，間以減量原誘導方案鞏固，每2～3月一次連用3年，使2年DFS達(33%±22%)，明顯優於使用多葯強烈序貫化療的對照組(13%±16%)。然也有報道老年AML緩解後採取HD阿糖胞苷( Ara C)治療可以延長生存。Ferrant等對平均年齡64歲的32例緩解患者使用HD阿糖胞苷( Ara C )2g/m2，12 小時1次，連用4天，獲中位生存期22個月，3年生存率41%，3年LFS29%，但HD阿糖胞苷(AraC)不應作為老年患者的常規緩解後治療方法，而應嚴格依據患者全身狀況慎重選擇治療對象。(3)造血生長因子的應用：化療患者使用莫拉司亭(GM-CSF)或非格司亭(G-CSF)通常有兩個目的：①於化療後使用GM-或 G-CSF可縮短中性粒細胞減少期，降低嚴重感染的發生和死亡率，由此可提高老年患者的CR率，然而本法也有刺激AML白血病克隆增殖的潛在危險。②於化療前和化療期使用GM-或G-CSF可促進白血病細胞進入細胞周期，以增強S期特異細胞毒葯物(如阿糖胞苷(AraC))對白血病細胞的殺滅而提高療效，但潛在威脅是正常造血幹細胞對化療的敏感性也可能因此增加。若干隨機對照臨床試驗已經證明老年AML化療後使用GM-或G-CSF不降低CR率，不增?a href= target=_blank class=blue>癰捶⒙剩行粵O赴指詞奔潿加脅煌潭人醵?與對照組相比，一般可提前3～7天)，然對患者的實際效用未獲一致認可。ECOG報道老年患者化療後用莫拉司亭(GM-CSF)可使感染並發症明顯減少，CR率提高(莫拉司亭(GM-CSF)組60%，安慰劑組44%)，總生存期明顯延長(分別為10.6和4.8個月)，但不延長DFS。CALGB的觀察則與之相反，認為無論嚴重感染發生率、死亡率、CR率、DFS和總生存期，莫拉司亭(GM-CSF)組並不比對照組有任何明顯改善。老年AML化療期和化療後使用莫拉司亭(GM-CSF)的多中心隨機試驗目前都未證明可增加CR率。EORTC還認為對老年患者也不延長DFS和總生存期。但法國GOELAM報道可改善老年(主要是<65歲=患者的DFS(非格司亭(G-CSF)組23個月，安慰劑組11個月)和總生存期(2年生存率分別為39%和27%)。進一步的明確評價尚需等待時日。與年輕患者相比，老年急性白血病的療效差，死亡率高，這與老年患者的機體內在條件和疾病生物學特徵有關。老年患者治療方案，劑量強度的掌握應權衡患者的一般狀況，重要臟器功能狀態以及其他相關因素加以確定，並格外重視治療的個體化。

④ 80歲老人得急性白血病M5b已經開始便血,生命是要終結嗎

治白血病，離不開「三大利器」

對於白血病，目前的治療方案多種多樣，例如化療，分子靶向治療還有骨髓移植等。不同療法，作用機理和效果不盡相同。

方法一，放、化療

這是一種傳統的治療白血病的方法，因為骨髓中存在著大量的不成熟以及低階段的血細胞，採用化療的目的就是減少這部分細胞的存在，化療可以促進這部分細胞加速成熟或者使其凋亡。

方法二，分子靶向治療

部分患者的細胞DNA中可能含有導致白血病的相關基因片段，而分子靶向葯物就是可以識別這種片段，並與之相結合，使其失去表達能力，那麼自然也無法轉錄生成相應的癌症細胞和蛋白質了。

方法三，骨髓移植

骨髓移植是根治白血病的方法，我們都知道患者的骨髓裡面已經充滿了變異的造血幹細胞，最為有效的辦法就是換一個骨髓，但是配型是一個嚴格而且復雜的過程，患者有可能需要經過漫長的等待。

白血病治療過程大揭秘

白血病確診之後，必要的治療措施是少不得的，對於病人來說，這是個漫長而且痛苦的過程。大概需要兩到三年的時間，但是不同的情況，其治療需要花費的時間會有個一兩年的出入。如果治療後5年身體狀況良好，各項指標正常，那麼恭喜你了，已達到臨床治癒了。

即使是化療，也是分階段的，不能一蹴而就。其包括兩部分，一個是誘導緩解，這個階段是使用足夠的化療葯物，以便可以盡快殺死變異的白細胞；另一個是緩解後的治療，目的是鞏固之前的治療，降低復發幾率。

總而言之，白血病患者不應該心灰意冷，只要一息尚存，就有一線生機，如果足夠幸運的話，還可以達到臨床治癒，壽命跟普通人無異。

⑤ 80歲的老人患上白血病

病情分析：你好抄，白血病是造血系統的惡性腫瘤，病人起病較急，
指導意見：
早期症狀有面色蒼白、精神不振、乏力、食慾減退、牙齦出血、流鼻血、發熱、貧血、肝脾及淋巴結腫大、骨關節疼痛，如白血病細胞侵犯到腦實質或腦膜，會引起中樞神經系統白血病，出現頭痛、嘔吐、嗜睡等症狀。只要做骨髓檢查就可確診。

⑥ 八十幾歲的老人得了白血病，可以治的好嗎世界上有人這個年齡的老人得了白血病被治好的例子嗎這個病又

應該不會有這個年齡白血病治好的病例，因為患者已經超過80歲，治療白血病是沒有什麼意義的，本身患者的生存期的預期就不會太長了，再進行骨髓移植，移植術後還要經過漫長的移植物抗宿主病和反復發生的肺部感染，基本是不會有活路的，所以如果進行骨髓移植的積極治療的話，會加快患者的死亡速度，所以都是不建議積極治療的，目前只能對症治療，適當給予葯物化療，降低腫瘤細胞負荷，可以改善一些症狀；這個病和外界環境 有關，如化學因素和電離輻射等因素有關。