1. 我老爸昨天突然瞬間說不出話不知道為什麼
言語功能受一側大腦半球支配，稱為優勢半球。除少數人外，絕大多數人的優勢半球位於右側大腦皮質及其連接纖維。優勢半球受損常可發生失語症。優勢半球不同特定部位受損，可出現不同類型的失語症:第三額回後部是口語的中樞，受損時喪失口語表達能力，即運動性失語症；第一顳橫回後部是聽語中樞，損害時出現對別人的語言不能理解，即感覺性失語症；第三額回後部是書寫中樞，病變時無法用文字書寫來表達，是失寫症；角回為閱讀中樞，受損時讀不出文字的字音及不知其意義，是失讀症；第一顳回與角回之間區域是物體的命名中樞，病損時講不出所見的人物名稱，是命名性失語症。引起失語症的疾病以腦血管疾病最為多見，其次為腦部炎症、外傷、變性等。
失語症的臨床表現
1.運動性失語症也稱表達性失語症、口語性失語症、皮質運動性失語等。為Broca氏區，即第三額回後部的言語運動中樞受損時引起，症狀特點為患者能理解他人語言，構音器官的活動並無障礙，有的雖能發音但不能構成語言。
完全性失語時，患者完全不能用評議表達思維活動，甚至個別的字、詞、音節都不能發出。多數患者為不完全性運動性失語，患者能發出個別的語音，但不能由語音構成詞句，也不能將語言排列成必要的次序，以致這些評議雜亂無章，不能令人理解。有的患者可能保存下來最熟悉的一個單字、詞或句子的片斷，通常的感嘆詞，如「不」、「好」、「吃」、「坐」、「就是」、「再見」、等。但患者無論如何努力也只能說出保留下來的簡單詞句，由於語言共濟運動無障礙，患者說出詞句仍有相當抑揚，密切接觸者根據其語調可能理解患者表達的意思。更輕的患者往往仍有相當豐富的詞彙保持不變,但由於喪失對虛詞和冠詞的應用,說話只能用幾個主要詞彙來表達,構成電報式語言。語言重復症也很多見,一個詞或音節說出後，強制地、自動地重復，不自主地進入下次語言產生的過程。
較輕的運動性失語症患者，可保留寫字和默誦的能力。
2.感覺性失語症:又稱感受性失語Wenicke失語症等。病灶位於Wenicken氏區和聽覺聯絡區，它與言語中樞聯系中斷後，阻礙了聽覺性詞「圖象」的激活而致。特點為患者聽覺正常，但不能聽懂他人評議的意義，雖有說話能力，但詞彙、語法錯誤紊亂，常答非所問，講話內容無法使人真正了解，但常能正確模仿他人語言。
「口語領悟困難」，是最突出的症狀，嚴重時甚至不能理解要求其伸舌、張嘴、閉眼等簡單語句，患者模仿能力亦減退。患者自己的言語功能也有重大障礙，用詞錯誤百出，紊亂無序，且語不成句，語法關系混亂，並對自己的言語錯誤無所覺察，自發性語言常增多。輕症患者能理解日常生活常用詞語短句，但不能理解較復雜的句子。
患者可保存模仿言語、誦讀、寫字和口述默寫能力。
3.失讀症:病變主要位於角回，特點為患者無視力障礙，看到原來認識的文字元號卻讀不出字音，亦不知其意義，多伴有失寫、失算、體象障礙、空間失認等。單純性失讀症其它語言功能正常，可自動發言、復述口語、理解口語，但不能理解文字，所以朗讀默讀能力喪失，亦不能抄寫。單純性失讀智力及計算能力正常。
4.失寫症:單純的失寫症很少發生，且是否可單獨出現至今尚有爭論。一般認為是位於額中回後部的Exner氏區受損所致，患者雖能聽懂別人語言，但自動書寫能力喪失，默寫和抄寫亦不可能，給予文字的模型碎塊，也不能拼湊成完整的文字。
5.命名性失語症:又稱記憶缺失性失語症，特點是患者言語、書寫能力存在，但詞彙遺忘很多，物體名稱遺忘尤為顯著。如讓患者說出指定物品名稱則更顯困難，如經人提示可立即將該物名稱說出，但不久又迅速遺忘。命名性失語症受損部位為枕葉和顳葉交界區，主要是Brod-mann37區及21區、22區的後部。
（一）腦血管疾病（cerebrovasculardisease）急性起病的失語症以腦血管疾病最為多見，大多是大腦中動脈或大腦後動脈分支病變的結果，右利手患者一般伴右側偏癱。
1.短暫性腦缺血發作（transientischemicattacks,TIA）:起病年齡多在50歲以上，多有動脈硬化病史，常歷時數分鍾至幾小時，一般在24小時內完全恢復，可反復發作，發作間歇無神經症狀。可伴有病灶側單眼失明，病灶對側輕偏癱，偏側感覺障礙等神經系統症狀與體征。常由於動脈硬化斑脫落的微栓塞引起，也可因腦小動脈痙攣，心功能不全、急性血壓過低所致。
2.腦血栓形成（cerebralthrombasis）:發病年齡較高，60歲以上發病率顯著增高，較多伴有高血壓、糖尿病動脈硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暫性腦缺血發作史。安靜時發病較多，常在晨間睡醒後發現症狀。症狀常在幾小時或較長時間內逐漸加重，呈梯形進展。意識保持清晰而有偏癱等神經局灶功能障礙，發病6小時後腦脊液一般不含血。腦血管造影和CT有助於最後確診。
3.腦栓塞（cerebralembolism）:患者年齡多較輕，可有心臟病伴房顫等產生栓子的病因存在，常伴有其它部位動脈栓塞證據，起病急驟，多於起病幾秒鍾或很短時間內症狀發展至高峰，可有短時間意識障礙或局限性、全身性抽搐，腦脊液壓力不高，多無紅細胞，常規化驗正常，腦CT檢查早期即可見梗塞區。
4.腦出血（cerebralhaemorrhage）:50歲以上的高血壓病人多見，活動狀態下起病，誘因多為情緒激動和過度勞累。起病急驟，絕大多數患者出現不同程度的意識障礙，伴頭痛、惡心、嘔吐等急性顱內壓增高症狀。急性期有低熱，周圍血象白細胞增高亦常見。腦脊液壓力增高，可呈血性，頭顱CT掃描可在出血部位見到高密度陰影，病灶周圍常有低密度水腫區。
5.腔隙性腦梗塞（lacumerinfarction）好發於50歲以後，有長期高血壓、動脈硬化史，起病通常為漸進性，症狀數小時到數天達到高峰，臨床症狀較輕，多無意識障礙、頭痛、嘔吐等。神經系統體征有明顯孤立性質:如純運動性偏癱、失語等，多數患者可恢復，預後良好，CT檢查可確診，但腔隙小於2mm則不易發現。
6.顱內靜脈和靜脈竇血栓形成（）:以矢狀竇、海綿竇、橫竇血栓多見。炎性者有顏面、口腔、眼、咽、中耳或顱內感染史，非炎症者病前有全身衰竭、脫水、產褥熱、顱腦外傷、血液病等病史。臨床表現為發熱、頭痛，進行性顱內壓增高，常有意識障礙、癲癇發作等全腦症狀。局灶症狀與受累部位有關，可出現眼肌麻痹、局灶性癲癇發作、肢體癱瘓等。常呈進展性中風病程。腦脊液壓力增高，出血性梗塞時可為血性或黃變。頭部CT、MRI和靜脈竇造影可助診斷。
腦分水嶺梗塞、腦動脈炎、顱內動脈瘤、煙霧病等也可引起失語症狀。
（二）腦膿腫（brainadscess）初起時可有急性發熱、頭痛、嗜睡和局灶腦症狀，周圍血中性粒細胞增高，腦脊液中性粒細胞增多和蛋白質增高，膿腫形成和逐漸增大後出現腦佔位性損害症狀，因耳源性腦膿腫占腦膿腫發病總數50以上，且易發生在顳葉，故臨床感覺性失語症及命名性失語症較為常見。CT和MRI可確定診斷。
（三）顱內腫瘤（intracrainaltumor）隨腫瘤的進行性生長，臨床出現逐漸增劇的頭痛、嘔吐等，查體可見視神經乳並沒有水腫。並有進行性加重的局灶症狀，額、頂、顳葉受累時可出現相應類型失語症。多數患者起病初期的失語症狀為暫時性發作，亦有與局部運動性癲癇伴同出現，或構成癲癇大發作先兆症狀。臨床以命名性失語症最為多見。CT和MRI可確診。
（四）顱腦外傷(craniocerebratrauma) 視損及部位不同，失語症狀表現各異，如顳葉外傷多出現感覺性失語，並見視野下象限同側偏盲；角回外傷多表現輕型感覺失語，閱讀困難比較突出等。
（五）腦寄生蟲痛（cerebralparasitosis）腦型肺吸蟲病以兒童多見，主要表現為頭痛、視力障礙、癱瘓和癲癇發作，診斷主要依據流行病學史、肺吸蟲病史、痰中肺吸蟲卵、腦脊液肺吸蟲補體結合試驗和顱腦CT、MRI等。腦囊蟲以頭痛、嘔吐、精神障礙、癲癇發作為主要臨床表現，皮下囊蟲結節活檢、腦脊液嗜酸粒細胞增多、補伴結合試驗陽性和頭顱CT、MRI檢查可診斷。其它腦型瘧疾、腦型血吸蟲病也可引起失語。
（六）顱內細菌、病毒感染（）各種不同原因所致的腦膜炎、腦炎、腦蛛網膜炎也可引致失語，其中腦炎引起的失語常較明顯，且恢復困難，根據各種疾病的臨床表現，腦脊液改變及各自的特異性檢查可分別用出診斷。
（七）pick病和Alzheimer病 pick病初期失語可為命名性失語，口語語匯日見貧乏，錯誤逐漸嚴重，最後完全失語。由於智力同時衰退，所以雖見失語日趨嚴重而患者不能自覺。Alzheimer病多出現感覺性失語症，錯語多語比較突出。臨床遇有逐步發展的失語症，無卒中開端，也不見偏癱，且智力同時衰退，應注意排除這兩種疾病。
2. 老年人突然不能說話不能動彈是怎麼回事
是不是老人的毛病，還犯了腦血栓之類的東西，或者是其他的中樞神經出了問題回，這可不是小事要趕答緊去醫院看一看，既然不能動，也不能說話，肯定是血栓之類的，或者是其他的疾病，就是我們所說的騙他了，這個絕對不是個小時，如果要是強調接受的話可能還會恢復一部分，如果搶救都不及時，可能就是終身就這樣了就成了票，他現在嚴重的和成為植物人的絕對不能。掉以輕心，一定要抓緊時間，趕緊去醫院看一看做一個全面的檢查。
3. 老人突然不能說話是怎麼回事
腦梗塞是由於腦動脈粥樣硬化，血管內膜損型鄭傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。
腦梗塞的主要因素有：高血壓病、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血症、喜食肥肉，許多病人有家族史。多見於45～70歲中老年人。
(一) 腦梗塞的先兆症狀
腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的症狀。這些先兆症狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。
(二) 腦梗塞的臨床表現：
梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：
(1)起病突然，常於安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。
(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，並出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種。
(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的准確率100%。因此，早期CT檢查有助於鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小於8毫米，或病變在腦乾和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。
(4)有一種稱為「腔隙性腦梗塞」的疾病，病人可以無症狀或症狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬於陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。喊斗腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有症狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人「無症狀性腦卒中」應引起重視，在預防上持積極態度。
(三)腦梗塞卜滲頌的救護措施：
腦梗塞應盡早及時地治療，雖然不及腦出血凶險，但是病人大多年老體弱，諸多慢性病纏身，在治療上有許多謹慎用葯的情況，加之梗塞區可以在短時間內擴大，還會發生許多合並症，所以腦梗塞的死亡率也是比較高的，而且殘廢率高於腦出血。
治療原則主要是改善腦循環，防治腦水腫，治療合並症。
1�適當地活動 可以起到改善腦循環的作用，但有神志不清的應卧床休息，加強護理。
2�改善腦部血循環 增加腦血流量，促進側支循環建立，以圖縮小梗塞面積。選用低分子右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復方丹參注射液、川芎嗪等葯，每日1～2次，靜滴液量250～500毫升，連用7～10天。有頭痛、惡心、嘔吐或意識障礙者，可用20%甘露醇脫水治療，每日2次，每次250毫升。
3�溶血栓療法 常用尿激酶、鏈激酶溶解血栓。用國產尿激酶2萬～5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，每療程10天。也有人採用尿激酶頸動脈給葯治療腦梗塞，一般在發病24小時之內應用，由於採用頸動脈穿刺注葯，難度較大，必須在醫院應用。溶栓治療應早期應用的原因，是由於血栓形成的第1天內，富含水分，易溶解，這樣見效快，療程短，但要密切觀察病情，以免引起腦出血的嚴重後果。
4�高壓氧治療 經實踐證明對治療腦梗塞效果很好，可以大大降低腦梗塞的病殘率。宜於早期應用，每日一次，10次為1療程，每次吸氧時間90～110分鍾，必須在密閉加壓艙進行，受條件限制。
5�調節血壓，控制高血脂，高血糖 目的是控制發病的危險因素。但血壓過高的不要降壓太快；血壓過低時適當給予提高。腦梗塞病人往往血糖高，對治療不利，必須積極控制。
6�昏迷病人注意保持呼吸道通暢 及時吸痰，翻身拍背，活動肢體，預防肺炎和褥瘡發生。
(四)腦梗塞的預防措施：
腦梗塞容易復發，而且一次比一次嚴重。
提倡小劑量阿司匹林口服，每日0.1～0.3克即可。其他可選用抗栓丸、西比靈、維腦路通等葯，長期服用。
出現先兆症狀時，可以選用低分子右旋糖酐、復方丹參注射液、4%碳酸氫鈉注射液靜滴，每日1次，連用7～10天。
積極治療高血壓病、糖尿病、冠心病，保持樂觀豁達的生活態度，避免情緒激動，過度疲勞。
限制鈉鹽，控制體重，忌煙酒。重視防治發燒、脫水、腹瀉、大汗等易促發腦梗塞的情況
4. 老年人突然說不了話是什麼原因
年齡大了心腦血管容易出毛病，應該立即去醫院檢查確診，盡早爭取時間，不可躭誤了。